體液的相對含量,機體的水平衡,體液的分布,體液的主要成分,體液的交換,水和鈉的平衡調節,
體液的相對含量體液的相對含量
體內的水及溶解於其中的物質叫做體液。體液的含量隨年齡與性別而異（表1），隨著年齡的增加體液含量逐漸減少。成年男人的體液量為體重的60%，成年女人為50%。女人的體液含量較男性約少6%～10%，這是由於女性的脂肪含量較多的緣故。脂肪組織代謝率低，故含水較少（約為脂肪組織重量的10%），所以肥胖人的體液相對量較少。不同器官和組織的含水量不同（表2），器官中以腎臟（見腎）的含水量，約82.68%，其次是心臟，約79.21%。
表1 不同年齡的人的體液含量（%體重）
對象 | 總體液 | 細胞內液 | 血漿 | 組織間隙液 | 細胞外液總量 |
嬰兒 | 75 | 45 | 4 | 26 | 30 |
成年男人 | 60 | 40 | 5 | 15 | 20 |
成年女人 | 50 | 35 | 4 | 11 | 15 |
表2 人體內各組織的含水量
組織 | % | 組織 | % |
皮膚 | 72.03 | 心 | 79.21 |
肌肉 | 75.67 | 肺承承詢 | 78.96 |
骨骼 | 22.04 | 腎 | 82.68 |
腦 | 74.84 | 脾 | 75.77 |
脊髓 | — | 血液 | 83.0 |
肝 | 68.25 | 腸 | 74.54 |
機體的水平衡
正常人的體液量是相當穩定的，每日水的攝入量與排出量處於動態平衡（表3）。幼兒的需水量較成人約大2～4倍，若供水不足，體液量迅速下降，導致脫水，此現象在幼兒較易發生。
表3 成人每日水的進出量（毫升/24小時）
攝入量 | 排泄量 |
食物 1000 | 呼吸與皮膚蒸發 850 |
飲料 1200 | 腎排泄 1500 |
氧化水 300 | 糞便排泄 150 |
合計 2500 | 合計 2500 |
體液的分布
體液廣泛地分布於體內各部分，按照分布的區域分為細胞外液（包括血漿和組織間隙液）與細胞內液（表1）。細胞外液約占體重的20%，其中血漿約占5%，組織間隙液約占15%（包括淋巴及腦脊液等）。細胞直接生活於細胞外液中，其營養物質與氧的供應及代謝終末產物的移除，均有賴於細胞外液，因此細胞外液被稱為內環境。細胞外液的化學組成和理化性質的相對恆定對保持細胞的正常形態與妹跨定功能是非常重要的。細胞內液約占體重的40%，其組成較細胞外液更為穩定。
體液的主要成分
體液的主要成分是水，其次是電解質。細胞外液與細胞內液的電解質濃度有較大的差異，細胞外液的陽離子以鈉離子為主，陰離子以氯離子為主，其次為碳酸氫根離子為主；細胞內液的陽危嬸判籃離子以鉀離子為主，陰離子以HPO與蛋白質為主（圖1）。此外，血漿中含少量的鎂離子，約3毫當量/升。
體液的交換
1、彌散：將兩種不同濃度的同一溶液放於相鄰近處時，則根據兩講汗趨者的濃度差（梯度），溶質從濃度高的一方向濃度低的一方移動，直至達到平衡為止。此種按濃度梯度所進行的溶質分子的淨移動，叫做彌散或擴散。若溶質為電解質，則按電化學梯度離子進行彌散，直達平衡為止。例如，細胞內的鉀離子根據濃度梯度向細胞膜外彌散，彌散出去的鉀離子在膜外形成一正電場，當此正電場達到一定強度時，則阻止膜內的鉀離子向外彌散，這時鉀離子的淨移動等於零，也就是說這時離子的移動達到了平衡。
2、濾過：液體依賴薄膜兩邊的流體靜壓差而向一側移動的現象。如毛細血管內的液體與組織間隙液的交換，在毛細血管動脈端的流體靜壓高，液體向組織間隙移動，生成組織間隙液；在毛細血管的靜脈端流體靜壓低於血漿膠體滲透壓，故一部分組織間隙液返回毛細血管。當動脈血壓降低時，組織間隙液的回流量增加，使血量增加，從而使血壓回升。若由於某種原因引起靜脈壓升高時，毛細血管內壓也增大，因而使組織間隙液生成增多，導致水腫。此外，組織間隙液的一部分經淋巴管系統返回血液。如淋巴管發生阻塞，也可形成水腫。
3、滲透：在兩種不同滲透壓的溶液中間隔以半透膜，則水分子從滲透壓低的一側向滲透壓高的一側移動，直至兩側滲透壓相等時為止的現象。溶液滲透壓的高低與該溶液中溶質顆粒的大小及性質無關，而取決於溶質顆粒數量的多少。交換是根據滲透壓進行的，若兩者的滲透壓相等，拒辣則無水分子的淨移動，因此細胞內液的容積維持不變，使細胞的正常形態與機能得以維持。
4、主動轉運：這是一種逆電化學梯度而需消耗代謝能量的物質轉運方式，也叫做“上坡”轉運。例如鈉-鉀泵的活動就是鈉和鉀的主動轉運所必需的。它將細胞膜外的鉀泵入鉀濃度高的細胞內，而將細胞內的鈉泵出至含鈉濃度高得多的細胞外液中，從而維持細胞內外鈉、鉀離子的正常分布。若給予鈉-鉀泵的抑制劑（哇巴因）或代謝抑制物，則細胞內外鈉、鉀的正常濃度便不能維持，細胞內Na濃度升高引起細胞水腫。腦嚴重缺血時出現腦煉宙只細胞水腫，是由於缺氧使ATP合成減少，因而鈉-鉀泵活動的能量供應不足，故細胞內Na濃度升高。因此，對腦缺血患者給予ATP是有益的。
5、異常情況下細胞內、外液容積的改變：機體失水使機體含水量減少，達到體重2%以上時叫做脫水，此時出現口渴的感覺，如失水超過6%時，出現劇烈口渴、尿少、軟弱無力以及體溫升高（脫水熱）；如失水超過15%時，可導致昏迷甚至死亡。根據脫水時細胞外液滲透壓的高低，分別稱為等滲脫水、高滲脫水與低滲脫水。在這些情況下，細胞內液的滲透壓與容積相應地發生改變。高滲脫水與低滲脫水即令失去的水分相等，然前者引起強烈渴覺，而後者卻不出現渴覺。
與上述情況相反，當體內水瀦留超過體重2%時，稱為積水。根據細胞外液滲透壓的高低，將積水分為等滲積水、高滲積水與低滲積水3種。特別值得注意的是低滲積水，水分進入細胞內可引起細胞內液容積增加，使細胞腫脹，導致嚴重後果。例如水中毒時，出現嘔吐、抽搐、昏迷甚至死亡，這是由於低滲積水使腦細胞發生水腫的結果。
水和鈉的平衡調節
每天攝入的水和鈉鹽的量雖有較大的變異，但體內水和鹽的含量卻相對穩定，這是由於攝入量和排出量保持著動態平衡之故。成年人每天攝入食鹽10.5克，排泄的總量也為10.5克（表4）。這種動態平衡的維持有賴於神經和體液的調節作用。體內水的含量與氯化鈉的含量有著密切的關係，當體內氯化鈉的含量增多時，水的含量也增多。相反，當體內缺氯化鈉時，水的含量隨之減少，嚴重時可導致循環衰竭，這是由於血量減少，動脈血壓降低的緣故。
表4 正常成年人每天氯化鈉的平衡
攝入 | 克/天 | 排出 | 克/天 |
食物 | 10.5 | 汗 糞 尿 | 0.25 0.25 10.0 |
合計 | 10.5 | 合計 | 10.5 |
體內水含量的調節體內水的含量取決於水的攝入量與排出量的平衡情況，水攝入量的控制主要根據渴覺，而排出量的控制主要取決於血漿中抗利尿激素的濃度，即通過抗利尿激素來調節尿量的多少。渴覺中樞和抗利尿激素的分泌細胞位於下丘腦內，血漿晶體滲透壓升高時，引起抗利尿激素分泌增加，同時可刺激渴覺中樞，引起飲水。此外，來自心血管壓力感受器與容積感受器（主要位於右心房）的傳入衝動，抑制抗利尿激素的分泌。當血壓降低與血量減少時，使抗利尿激素分泌增加，同時醛固酮的分泌也增加，這樣，引起鈉水瀦留，使血量增加。細胞外液量的調節主要表滲透壓的調節與容積調節兩方面。
①滲透壓調節：細胞外液的滲透壓一般維持在一定的水平。這對維持細胞的正常形態與功能是必要的。當機體失水時血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦內的視上核滲透壓感受器與渴中樞（位於下丘腦的外側區），引起抗利尿激素（ADH）分泌和釋放增加，ADH經血液運輸到達腎遠曲小管與集合管上皮細胞的基底側膜，與膜上的受體結合，在上皮細胞內產生環腺苷酸。使該上皮細胞的管腔膜對水的通透性增加，從而使水的重吸收增加，尿量減少。另一方面由於渴中樞興奮，引起口渴，主動飲水。這樣體內水含量增加，使升高了的晶體滲透壓又恢復到正常的水平。相反，當體內水含量增加時，血漿晶體滲透壓下隆，抗利尿激素的分泌減少，因而腎遠曲小管與集合管對水的通透性下隆，水重吸收減少，尿量增多，排出體內多餘的水分，於是供血漿滲透壓恢復到正常水平。
②容積調節：當血量發生改變時，血壓隨之影響低壓系統（靜脈）與高壓系統（動脈）中的壓力感受器或容積感受器。壓力感受器主要位於頸動脈竇與主動脈弓，容積感受器主要位於在、右心房與肺靜脈。當血量增加時，上述感受器的傳入衝動增加，反射地抑制抗利尿激素與醛固酮的分泌，從而使腎小管對水與鈉的重吸收減少，尿量增加，細胞外液容積減小，血量即恢復到正常水平。相反，當血量減少時，上述感受器的傳入衝動減少，對抗利尿激素與醛固酮的分泌不起抑制作用，因而此兩種激素分泌增加，使腎小管對水與鈉的重吸收增加，引起鈉、水瀦留，於是使血量得以恢復（圖2）。
體內水含量的調節示意
體內水含量的調節示意一般情況下滲透壓的調節較容積調節要敏感得多，血漿晶體滲透壓只上升1.2%就可引起抗利尿激素分泌明顯增加，而血量需下降8%以上才可引起抗利尿激素的明顯增加。但就抗利尿激素分泌的最大值來說，血漿滲透壓的作用不如容積調節的作用大。血漿晶體滲透壓的最大升高，也不能使抗利尿激素分泌超過10倍，可是當血量損失25%以上時，抗利尿激素的分泌量可達20～50倍。也就是說在血量下降很大的情況下，容積調節的作用遠遠超過滲透壓的調節作用，這時即令血漿晶體滲透壓低於正常值，抗利尿激素的分泌量還是顯著增加，說明在這種嚴重情況下，確保血量的生理意義要比確保滲透壓大得多。
此外，在血漿量的調節中腎素-血管緊張素-醛固酮系統也起著重要作用。當血量減少時，腎血流減少，引起腎小球旁細胞分泌腎素。腎素使血漿中血管緊張素原轉變成血管緊張素Ⅰ（AⅠ），隨後繼轉變成血管緊張素Ⅱ（AⅡ），而AⅡ既可增加醛固酮的分泌，又可興奮渴中樞醛固酮分泌增加，使腎小管對鈉的重吸收增加；渴中樞興奮，使飲水量增加。因此，鈉水瀦留使細胞外液量增加，血量得以恢復。
體內鈉含量的調節水平衡的調節依賴調節飲水量（憑渴覺）與腎排水量，而排水量又與血漿鈉含量密切相關。在人類鈉平衡的調節則主要依賴調節腎的排鈉量。腎臟的保鈉能力是很強的，當機體缺鈉時尿中鈉明顯減少甚至消失。腎臟排鈉的量受到以下因素的調節。
①腎素—血管緊張素—醛固酮系統：這是保鈉的主要調節系統，因為當體內缺鈉時腎小球濾過液中的鈉含量減少，含鈉少的管腔液流過緻密斑時，引起緻密斑興奮，從而使腎小球旁細胞分泌腎素進入血液，導致血管緊張素Ⅱ的濃度升高。腎上腺皮質球狀帶對血管緊張素Ⅱ的敏感性高，使醛固酮分泌增加，從而加強腎小管對鈉的重吸收。
②腦室鈉—敏感感受器：在腦室記憶體在鈉-敏感感受器，對水鹽平衡的調節起著一定的作用。向頸動脈灌注高張氯化鈉溶液或提高腦脊液中鈉離子的濃度，可使尿鈉的排出量增加。向羊的第3腦室或側腦室後慢滴注高張氯化鈉溶液，引起飲水與抑制水利尿的效應，同時尿鈉排出增多。如緩慢滴注高張蔗糖溶液卻不引起上述效應，說明該感受器是感受鈉，而不是感受滲透壓。將高張氯化鈉溶液注入到第4腦室，也可引起尿鈉排出增多，但卻不出現飲水與抗利尿激素分泌增多的效應。可見控制尿鈉排出的鈉-敏感感受器廣泛分布於腦室系統，而控制水平衡的鈉-敏感感受器只分布於第3腦室的前壁。因損毀羊的第3腦室前壁後，再向腦室緩慢注入高張氯化鈉溶液，便不再出現飲水與抗利尿激素分泌的效應。
③排鈉激素：當細胞外液量增加時，在腎臟中產生一種物質，它可抑制近曲小管對鈉的重吸收，使尿鈉排出量增加，因此，這物質被稱為排鈉激素。但對此物質的化學結構、產生的具體部位及其作用方式均不清楚，故有人對此激素的存在持懷疑態度。
2、濾過：液體依賴薄膜兩邊的流體靜壓差而向一側移動的現象。如毛細血管內的液體與組織間隙液的交換，在毛細血管動脈端的流體靜壓高，液體向組織間隙移動，生成組織間隙液；在毛細血管的靜脈端流體靜壓低於血漿膠體滲透壓，故一部分組織間隙液返回毛細血管。當動脈血壓降低時，組織間隙液的回流量增加，使血量增加，從而使血壓回升。若由於某種原因引起靜脈壓升高時，毛細血管內壓也增大，因而使組織間隙液生成增多，導致水腫。此外，組織間隙液的一部分經淋巴管系統返回血液。如淋巴管發生阻塞，也可形成水腫。
3、滲透：在兩種不同滲透壓的溶液中間隔以半透膜，則水分子從滲透壓低的一側向滲透壓高的一側移動，直至兩側滲透壓相等時為止的現象。溶液滲透壓的高低與該溶液中溶質顆粒的大小及性質無關，而取決於溶質顆粒數量的多少。交換是根據滲透壓進行的，若兩者的滲透壓相等，則無水分子的淨移動，因此細胞內液的容積維持不變，使細胞的正常形態與機能得以維持。
4、主動轉運：這是一種逆電化學梯度而需消耗代謝能量的物質轉運方式，也叫做“上坡”轉運。例如鈉-鉀泵的活動就是鈉和鉀的主動轉運所必需的。它將細胞膜外的鉀泵入鉀濃度高的細胞內，而將細胞內的鈉泵出至含鈉濃度高得多的細胞外液中，從而維持細胞內外鈉、鉀離子的正常分布。若給予鈉-鉀泵的抑制劑（哇巴因）或代謝抑制物，則細胞內外鈉、鉀的正常濃度便不能維持，細胞內Na濃度升高引起細胞水腫。腦嚴重缺血時出現腦細胞水腫，是由於缺氧使ATP合成減少，因而鈉-鉀泵活動的能量供應不足，故細胞內Na濃度升高。因此，對腦缺血患者給予ATP是有益的。
5、異常情況下細胞內、外液容積的改變：機體失水使機體含水量減少，達到體重2%以上時叫做脫水，此時出現口渴的感覺，如失水超過6%時，出現劇烈口渴、尿少、軟弱無力以及體溫升高（脫水熱）；如失水超過15%時，可導致昏迷甚至死亡。根據脫水時細胞外液滲透壓的高低，分別稱為等滲脫水、高滲脫水與低滲脫水。在這些情況下，細胞內液的滲透壓與容積相應地發生改變。高滲脫水與低滲脫水即令失去的水分相等，然前者引起強烈渴覺，而後者卻不出現渴覺。
與上述情況相反，當體內水瀦留超過體重2%時，稱為積水。根據細胞外液滲透壓的高低，將積水分為等滲積水、高滲積水與低滲積水3種。特別值得注意的是低滲積水，水分進入細胞內可引起細胞內液容積增加，使細胞腫脹，導致嚴重後果。例如水中毒時，出現嘔吐、抽搐、昏迷甚至死亡，這是由於低滲積水使腦細胞發生水腫的結果。
水和鈉的平衡調節
每天攝入的水和鈉鹽的量雖有較大的變異，但體內水和鹽的含量卻相對穩定，這是由於攝入量和排出量保持著動態平衡之故。成年人每天攝入食鹽10.5克，排泄的總量也為10.5克（表4）。這種動態平衡的維持有賴於神經和體液的調節作用。體內水的含量與氯化鈉的含量有著密切的關係，當體內氯化鈉的含量增多時，水的含量也增多。相反，當體內缺氯化鈉時，水的含量隨之減少，嚴重時可導致循環衰竭，這是由於血量減少，動脈血壓降低的緣故。
表4 正常成年人每天氯化鈉的平衡
攝入 | 克/天 | 排出 | 克/天 |
食物 | 10.5 | 汗 糞 尿 | 0.25 0.25 10.0 |
合計 | 10.5 | 合計 | 10.5 |
①滲透壓調節：細胞外液的滲透壓一般維持在一定的水平。這對維持細胞的正常形態與功能是必要的。當機體失水時血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦內的視上核滲透壓感受器與渴中樞（位於下丘腦的外側區），引起抗利尿激素（ADH）分泌和釋放增加，ADH經血液運輸到達腎遠曲小管與集合管上皮細胞的基底側膜，與膜上的受體結合，在上皮細胞內產生環腺苷酸。使該上皮細胞的管腔膜對水的通透性增加，從而使水的重吸收增加，尿量減少。另一方面由於渴中樞興奮，引起口渴，主動飲水。這樣體內水含量增加，使升高了的晶體滲透壓又恢復到正常的水平。相反，當體內水含量增加時，血漿晶體滲透壓下隆，抗利尿激素的分泌減少，因而腎遠曲小管與集合管對水的通透性下隆，水重吸收減少，尿量增多，排出體內多餘的水分，於是供血漿滲透壓恢復到正常水平。
②容積調節：當血量發生改變時，血壓隨之影響低壓系統（靜脈）與高壓系統（動脈）中的壓力感受器或容積感受器。壓力感受器主要位於頸動脈竇與主動脈弓，容積感受器主要位於在、右心房與肺靜脈。當血量增加時，上述感受器的傳入衝動增加，反射地抑制抗利尿激素與醛固酮的分泌，從而使腎小管對水與鈉的重吸收減少，尿量增加，細胞外液容積減小，血量即恢復到正常水平。相反，當血量減少時，上述感受器的傳入衝動減少，對抗利尿激素與醛固酮的分泌不起抑制作用，因而此兩種激素分泌增加，使腎小管對水與鈉的重吸收增加，引起鈉、水瀦留，於是使血量得以恢復（圖2）。體內水含量的調節示意
體內水含量的調節示意一般情況下滲透壓的調節較容積調節要敏感得多，血漿晶體滲透壓只上升1.2%就可引起抗利尿激素分泌明顯增加，而血量需下降8%以上才可引起抗利尿激素的明顯增加。但就抗利尿激素分泌的最大值來說，血漿滲透壓的作用不如容積調節的作用大。血漿晶體滲透壓的最大升高，也不能使抗利尿激素分泌超過10倍，可是當血量損失25%以上時，抗利尿激素的分泌量可達20～50倍。也就是說在血量下降很大的情況下，容積調節的作用遠遠超過滲透壓的調節作用，這時即令血漿晶體滲透壓低於正常值，抗利尿激素的分泌量還是顯著增加，說明在這種嚴重情況下，確保血量的生理意義要比確保滲透壓大得多。
此外，在血漿量的調節中腎素-血管緊張素-醛固酮系統也起著重要作用。當血量減少時，腎血流減少，引起腎小球旁細胞分泌腎素。腎素使血漿中血管緊張素原轉變成血管緊張素Ⅰ（AⅠ），隨後繼轉變成血管緊張素Ⅱ（AⅡ），而AⅡ既可增加醛固酮的分泌，又可興奮渴中樞醛固酮分泌增加，使腎小管對鈉的重吸收增加；渴中樞興奮，使飲水量增加。因此，鈉水瀦留使細胞外液量增加，血量得以恢復。
體內鈉含量的調節水平衡的調節依賴調節飲水量（憑渴覺）與腎排水量，而排水量又與血漿鈉含量密切相關。在人類鈉平衡的調節則主要依賴調節腎的排鈉量。腎臟的保鈉能力是很強的，當機體缺鈉時尿中鈉明顯減少甚至消失。腎臟排鈉的量受到以下因素的調節。
①腎素—血管緊張素—醛固酮系統：這是保鈉的主要調節系統，因為當體內缺鈉時腎小球濾過液中的鈉含量減少，含鈉少的管腔液流過緻密斑時，引起緻密斑興奮，從而使腎小球旁細胞分泌腎素進入血液，導致血管緊張素Ⅱ的濃度升高。腎上腺皮質球狀帶對血管緊張素Ⅱ的敏感性高，使醛固酮分泌增加，從而加強腎小管對鈉的重吸收。
②腦室鈉—敏感感受器：在腦室記憶體在鈉-敏感感受器，對水鹽平衡的調節起著一定的作用。向頸動脈灌注高張氯化鈉溶液或提高腦脊液中鈉離子的濃度，可使尿鈉的排出量增加。向羊的第3腦室或側腦室後慢滴注高張氯化鈉溶液，引起飲水與抑制水利尿的效應，同時尿鈉排出增多。如緩慢滴注高張蔗糖溶液卻不引起上述效應，說明該感受器是感受鈉，而不是感受滲透壓。將高張氯化鈉溶液注入到第4腦室，也可引起尿鈉排出增多，但卻不出現飲水與抗利尿激素分泌增多的效應。可見控制尿鈉排出的鈉-敏感感受器廣泛分布於腦室系統，而控制水平衡的鈉-敏感感受器只分布於第3腦室的前壁。因損毀羊的第3腦室前壁後，再向腦室緩慢注入高張氯化鈉溶液，便不再出現飲水與抗利尿激素分泌的效應。
③排鈉激素：當細胞外液量增加時，在腎臟中產生一種物質，它可抑制近曲小管對鈉的重吸收，使尿鈉排出量增加，因此，這物質被稱為排鈉激素。但對此物質的化學結構、產生的具體部位及其作用方式均不清楚，故有人對此激素的存在持懷疑態度。
