病因
1.糖尿病酮症酸中毒
誘發糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。
2.飢餓性酮症
正常人和糖尿病患者嚴重飢餓時,體內能量供應主要依靠脂肪分解,而脂肪分解過多即可造成酮體的堆積,引起酮症發生。
3.酒精性酮症
大量飲酒後,可抑制糖異生,酮體生成加速,導致酮症。
臨床表現
酮症酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度pH<7.3或碳酸氫根<15mmol/L;中度pH<7.2或碳酸氫根<10mmol/L;重度pH<7.1或碳酸氫根<5mmol/L,後者很易進入昏迷狀態。較重的酮症酸中毒臨床表現包括以下幾個方面:
1.糖尿病症狀加重
多飲多尿、體力及體重下降的症狀加重。
2.胃腸道症狀
包括食慾下降、噁心嘔吐。
3.呼吸改變
部分患者呼吸中可有類似爛蘋果氣味的酮臭味。
4.脫水與休克症狀
中、重度酮症酸中毒患者常有脫水症狀,脫水達5%者可有脫水錶現,如尿量減少、皮膚乾燥、眼球下陷等。脫水超過體重15%時則可有循環衰竭,症狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等,嚴重者可危及生命。
5.神志改變
神志改變的臨床表現個體差異較大,早期有頭痛、頭暈、委靡繼而煩躁、嗜睡、昏迷,造成昏迷的原因包括乙醯乙酸過多,腦缺氧,脫水,血漿滲透壓升高,循環衰竭。
檢查
1.血糖
多在16.7~33.3mmol/L,有時可達33.3~55.5mmol/L。
2.尿酮
強陽性,當合併腎功障礙時,酮體不能由尿排出,故雖發生酮症酸中毒,但尿酮體陰性或僅微量。
3.血酮
血酮測定多採用硝普鹽法,目前比較公認的是血酮L為正常,血酮>3mmol/L有診斷意義。
4.血電解質及尿素氮(BUN)
鈉、氯常低由於血液濃縮,亦可正常或升高;血鉀可正常,偏低也可偏高。但總體鉀、鈉、氯均減少BUN多升高,這是血容量下降、腎灌注不足、蛋白分解增加所致,BUN持續不降者,預後不佳。
5.血酸鹼度
血二氧化碳結合力及pH值下降,剩餘鹼水平下降,陰離子間隙明顯升高。
6.其他
(1)血常規 粒細胞及中性粒細胞水平可增高,反應血液濃縮、感染或腎上腺皮質功能增強。
(2)尿常規 可有泌尿系感染表現。
(3)血脂 可升高,重者血清可呈乳糜狀。
(4)胸透 有利於尋找誘發或繼發疾病。
(5)心電圖 有利於尋找誘因(如心肌梗死)可幫助了解血鉀水平。
診斷
根據糖尿病酮症酸中毒的臨床表現和實驗室檢查所見,不難及時做出正確診斷。
治療
糖尿病酮症酸中毒一經確診,應立即進行治療。治療目的在於糾正水和電解質失衡,糾正酸中毒,補充胰島素促進葡萄糖利用,並尋找和去除誘發酮症酸中毒的應激因素。
1.一般處理
監測血糖、血酮、尿酮、電解質和動脈血氣分析。
2.補液
對重症酮症酸中毒患者十分重要,不僅有利於失水的糾正,而且有助於血糖的下降和酮體的消除。補液量應根據患者的失水程度因人而異。
3.補充胰島素
小劑量胰島素療法即可對酮體生成產生最大抑制,而又不至引起低血糖及低血鉀,當血糖降至13.9mmol/L時開始輸入5%葡萄糖液,增加熱卡有利於酮體糾正。
4.糾正電解紊亂
治療過程中應密切監測血鉀變化,心電圖監護可從T波變化中靈敏反映血鉀高低,有利於及時調整補鉀的濃度和速度。
5.糾正酸鹼平衡失調
糖尿病酮症酸中毒的生化基礎是酮體生成過多,而非HCO3丟失過多,治療應主要採用胰島素抑制酮體生成,促進酮體的氧化,酮體氧化後產生HCO3,酸中毒自行糾正。過早、過多地給予NaHCO3有害無益。
6.治療誘因
對酮症酸中毒患者的治療除積極糾正代謝紊亂外,還必須積極尋找誘發因素並予以相應治療,例如嚴重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾患等。其中,感染是最常見的誘因,應及早使用敏感抗生素。
(1)妊娠期酮症及酮症酸中毒的處理:因飢餓導致的糖尿病酮症,主要保證每天攝取足夠的熱卡,需達到2 100kcal,熱卡滿足機體需求後糖尿病酮症會自然緩解。因胰島素劑量不夠導致的代謝性糖尿病酮症多合併有血糖偏高,主要通過合理調整胰島素用量即可緩解。糖尿病酮症酸中毒時按普通人群糖尿病酮症酸中毒的處理原則執行。
(2)老年糖尿病酮症處理原則:①與成人大致相同,糾正脫水依然是搶救的重要措施。②由於老年人普遍存在多器官功能的下降,糾正脫水首選等滲液或胃腸道補液,需密切觀察病情隨時調整補液量。③密切關注血糖下降速度,以免血糖速度下降過快引起低血糖、腦水腫甚至腦疝,危及生命。④調節電解質水平,防止血鉀波動過大。血鉀的過低或過高可誘使老年患者發生各種心律失常、心臟事件及心源性猝死風險。⑤老年患者出現糖尿病酮症往往合併感染,並容易合併或者並發其它多種臟器疾病,治療過程中全面關注多器官功能的保護、防止重要臟器功能的衰竭。