急性白血病耐藥性的分子機理和耐藥逆轉研究是由解放軍第三O七醫院完成的科技成果，登記於2001年12月10日。
成果名稱 | 急性白血病耐藥性的分子機理和耐藥逆轉研究 |
成果完成單位 | 解放軍第三O七醫院 |
批准登記單位 | 北京市科學技術委員會 |
登記日期 | 2001-12-10 |
登記號 | 京科成登字2001349 |
成果登記年份 | 2001 |
急性白血病耐藥性的分子機理和耐藥逆轉研究是由解放軍第三O七醫院完成的科技成果，登記於2001年12月10日。成果信息成果名稱急性白血病耐藥性的分子機理和耐藥逆轉研究成果完成單位解放軍第三O七醫院批准登記單位北京市科學技術...
《急性早幼粒細胞白血病中砷劑耐藥的分子機制研究》是依託北京大學，由主鴻鵠擔任負責人的面上項目。項目摘要 砷劑治療急性早幼粒細胞白血病療效顯著，但仍有部分病人復發且預後極差，闡明砷劑耐藥的機制非常關鍵。我們前期研究發現，砷劑耐藥病人中69%出現PML-RARA基因的PML發生突變，發現4個新的突變位點(Zhu HH, ...
《CCR9介導的急性淋巴細胞性白血病耐藥分子機制的研究》是依託武漢大學，由張秋萍擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 我們的前期研究證實CCR9在急性T淋巴細胞性白血病細胞上異常高表達，其配體TECK可以引起白血病細胞對化療藥物的抵抗。新近實驗結果顯示：TECK/CCR9可以明顯地誘導急性淋巴細胞白血病細胞系MOLT4發生極化，...
《白血病幹細胞歸巢耐藥的機制研究及逆轉》是依託華中科技大學，由孟力擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 難治性和復發患者的治療正成為血液系統惡性腫瘤治療的重點和難點。多藥耐藥的發生是白血病患者復發和難治的重要原因。本項目捕捉白血病幹細胞致化療耐藥的可能關鍵點，分別建立歸巢耐藥模型和骨髓微環境耐藥模型，...
《TNFAIP8在急性髓性白血病耐藥中的作用及機制研究》是依託山東大學，由盧菲擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 多藥耐藥（MDR）是急性髓性白血病(AML)難治/復發的重要原因，也是制約AML治療的瓶頸。因此探尋MDR的調控機制，尋找有效靶點是目前難治與復發AML治療的關鍵點。新近研究發現TNFAIP8對細胞凋亡具有...
《苦參鹼逆轉ABCG2介導白血病細胞多藥耐藥的機制研究》是依託武漢大學，由楊芳擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 白血病是一類造血幹細胞的惡性克隆性疾病，反覆化療導致多藥耐藥性（MDR）的產生是其治療失敗的主要原因，ABCG2是MDR過程的關鍵蛋白。資料表明苦參鹼具有拮抗MDR的作用，它是否是通過干擾ABCG2的空間構...
《microRNA在急性髓性白血病TRAIL耐藥中的作用及機制研究》是依託山東大學，由紀春岩擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 急性髓性白血病(AML)化療已取得較大進展，但耐藥等問題仍嚴重影響患者治療及生存情況，探索新治療方法尤為重要。腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）作為一種腫瘤治療分子可選擇性誘導腫瘤細胞凋...
《microRNA在白血病DNMT抑制劑耐藥中的作用及機制研究》是依託江蘇大學，由錢軍擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 DNA甲基轉移酶（DNMT）抑制劑在治療急性髓系白血病（AML）過程中會發生耐藥，明確該類藥物的耐藥機制對於提高其療效具有重要意義。我們前期研究建立DNMT抑制劑5-氮雜-2′-脫氧胞苷（DAC）耐藥的K562...
目前尚無理想的耐藥逆轉劑。耐藥逆轉劑的研發始終是白血病研究的熱點和難點。鼠尾草酸（CA）是食藥兩用植物迷迭香的天然藥效成分。具有抗氧化，抗炎等多種藥理作用。我們的初步研究已證實，CA不僅能協同ATRA，As2O3 的作用，還能逆轉MR-2/ATRA對維甲酸的耐藥，K562/ADM對阿黴素的耐藥。但作用機理未明。為解決這一...
《黃芩素誘導白血病細胞凋亡和克服耐藥的分子機制探討》是依託武漢大學，由劉尚勤擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 急性巨核細胞白血病缺乏有效療法，而慢性粒細胞白血病的靶向治療面臨耐藥性的難題，亟需開發新療法。黃連解毒湯輔助治療急慢性粒細胞白血病具有良好的臨床反應；前期實驗研究證實組方中的有效成分黃芩素能...
《MDM2在Ph+急性淋巴細胞白血病伊馬替尼耐藥中的作用》是依託四川大學，由郭勇擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 耐藥是伊馬替尼治療Ph+ALL的主要障礙。研究伊馬替尼耐藥機制、尋找高效的耐藥逆轉靶點是Ph+ALL研究的熱點和難點。本課題組以Ph+ALL細胞株SUP-B15通過濃度遞增法構建了伊馬替尼耐藥細胞株SUP-B15...
急性白血病細胞耐藥和再生耐藥的研究 急性白血病細胞耐藥和再生耐藥的研究是由華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院完成的科技成果，登記於2001年5月1日。成果信息 成果完成人 陳燕；何明生；吳裕丹；胡麗華；李慧玉；喻東姣；陳文娟
本課題以FIP200為研究靶點，通過體外實驗及動物體內實驗，深入探討自噬在白血病細胞化療耐藥的作用機制，為臨床治療白血病提供新思路。結題摘要 本研究項目開展自噬對白血病細胞化療耐藥的調控機制研究，明確FIP200（focal adhesion kinase family interacting protein of 200kD）介導自噬在白血病細胞化療耐藥過程的作用及分子...
白血病耐藥和復發仍然是目前白血病治療成功的瓶頸。研究表明①白血病幹細胞（LSCs）的存在是急性髓系白血病（AML）耐藥和復發的根本原因，②自噬增強是LSCs產生耐藥的機制之一。我們的前期研究發現造血幹細胞中高表達的Spi2A能抑制溶酶體功能和自噬，從而抑制溶酶體功能過強導致的自噬性凋亡。基於MLL-AF9陽性AML...
採用轉基因方法將mdrl耐藥基因全長cDNA轉染藥物敏感的白血病細胞，構建modrl耐藥基因ヒ蛩廝碌哪鴕┫赴輳嗣赴邢蚰孀籽∧鴕┑難芯拷⑹笛橄赴Ｐ汀Ｍ敝刈榘籽√匾轂澩鐧鞍椎骺卦骺氐暮嗣鋼柿＃ü駒靨逑低匙舊鮮魷赴鋅筸drl核酶特異逆轉白血病耐藥性的研究，為臨床逆轉...
《急性白血病多藥耐藥的蛋白質組學研究》是依託吉林大學，由袁長吉擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 套用雙向凝膠電泳及質譜分析等蛋白質組學方法，分離、比較初治完全緩解、原發耐藥及繼發耐藥的急性白血病患者的表達差異的蛋白質，篩選多藥耐藥相關蛋白質，尋找新的耐藥相關蛋白，再利用生物質譜技術對耐藥細胞的差異...
研究表明自噬起始時HMGB1從胞核轉位到胞漿，但其與自噬的關鍵蛋白複合物ULK1-FIP200、Beclin1之間的調控機制尚不明確。本項目擬探討ULK1-FIP200調控HMGB1轉位介導的自噬相關白血病耐藥的具體分子機制。本課題組從臨床數據切入，發現自噬關鍵蛋白HMGB1與兒童急性淋巴細胞白血病相關。在體外細胞實驗中，發現沉默FIP200可...
最新的研究結果表明，在人類基因組中許多miRNA被發現與癌症和腫瘤的發生、發展密切相關，某些情況下起癌基因或者抑癌基因的作用。在慢性B淋巴細胞白血病和急性早幼粒白血病中也發現miRNA與其發病有關,並可能與白血病的耐藥有關。本研究在前期的工作基礎上，採用我們已建立的計算機RNA組學方法和實驗RNA組學方法，分析（1）...
4、 多藥耐藥相關蛋白基因（multidrug resistance associate protein, MRP）Cole等在研究小細胞肺癌耐藥株H69AR（對阿黴素耐藥）過程中發現MRP基因。近年來Kruh等從白血病耐藥細胞株HL60R中獲得的MRP2cDNA裝入到人pCEV27噬菌體質粒嵌合體中，再轉染NIHP3T3細胞，用MTT法檢測發現阿黴素50%抑制濃度IC50在轉染後的細胞較...
《ARF6調控慢性粒細胞白血病細胞增殖和耐藥的機制研究》是依託吉林大學，由肖業臣擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 靶向癌基因BCR-ABL的酪氨酸激酶抑制劑（TKIs）已成為治療慢性粒細胞白血病（CML）的首選藥物，但長期服用TKIs容易使CML產生新的基因變異而耐藥。因此，闡明CML的耐藥機制和發現藥物新靶點具有重要意義。...
