《急性白血病多藥耐藥的蛋白質組學研究》是依託吉林大學,由袁長吉擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:急性白血病多藥耐藥的蛋白質組學研究
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:袁長吉
- 批准號:30470734
- 申請代碼:H0809
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:2005-01-01 至 2005-12-31
- 支持經費:8(萬元)
- 依託單位:吉林大學
《急性白血病多藥耐藥的蛋白質組學研究》是依託吉林大學,由袁長吉擔任項目負責人的面上項目。
《急性白血病多藥耐藥的蛋白質組學研究》是依託吉林大學,由袁長吉擔任項目負責人的面上項目。項目摘要套用雙向凝膠電泳及質譜分析等蛋白質組學方法,分離、比較初治完全緩解、原發耐藥及繼發耐藥的急性白血病患者的表達差異的蛋白質,篩...
《白血病幹細胞歸巢耐藥的機制研究及逆轉》是依託華中科技大學,由孟力擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 難治性和復發患者的治療正成為血液系統惡性腫瘤治療的重點和難點。多藥耐藥的發生是白血病患者復發和難治的重要原因。本項目捕捉...
新近實驗結果顯示:TECK/CCR9可以明顯地誘導急性淋巴細胞白血病細胞系MOLT4發生極化,細胞骨架調節蛋白ERM活化,且呈極性分布。大量研究發現腫瘤細胞的多藥耐藥與P-gp關係密切,研究發現P-gp與細胞骨架調節蛋白ERM及F-actin有共定位的現象...
《TNFAIP8在急性髓性白血病耐藥中的作用及機制研究》是依託山東大學,由盧菲擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 多藥耐藥(MDR)是急性髓性白血病(AML)難治/復發的重要原因,也是制約AML治療的瓶頸。因此探尋MDR的調控機制,尋找...
此時產生ATRA耐藥和白血病復發的主要原因可能是長期使用維A酸(ATRA)使血漿中生成ATRA代謝酶,以致維A酸(ATRA)的血藥濃度下降不足以維持白血病細胞繼續分化成熟;或白血病細胞在維A酸(ATRA)誘導下合成ATRA結合蛋白從而阻止藥物進入細胞...
尤其是,腺花素能夠延長對維甲酸耐藥的急性早幼粒白血病小鼠的生存時間。套用生物素標記的腺花素作為探針,結合蛋白質組學,功能基因組學等方法,我們發現Peroxiredoxin I/II是腺花素的靶標蛋白。腺花素通過結合Peroxiredoxin I/II的Cys...
急性白血病細胞耐藥和再生耐藥的研究 急性白血病細胞耐藥和再生耐藥的研究是由華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院完成的科技成果,登記於2001年5月1日。成果信息 成果完成人 陳燕;何明生;吳裕丹;胡麗華;李慧玉;喻東姣;陳文娟 ...
明確ARF6活化對CML細胞增殖和耐藥的影響;通過分子生物學和蛋白質組學等方法,闡明BCR-ABL 通過ARNO激活ARF6促進CML細胞增殖和耐藥的分子機制;利用白血病小鼠模型和CML臨床病人樣本,探討阻斷ARF6活化對CML的治療作用,最終為靶向CML的藥物...
由於傳統的細胞毒化療方法缺乏特異性,毒副作用大,且往往出現復發、耐藥等現象,因此,探索低毒有效的白血病治療新途徑在臨床上具有重要意義。 翻譯控制腫瘤蛋白(TCTP)是一種在真核生物細胞中廣泛存在的蛋白質,在細胞增殖以及凋亡中具有...
《ANP32B蛋白調控凋亡誘導因子表達的分子機制及其意義》是依託上海交通大學,由余韻擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 本課題組先前報導低濃度的新型喜樹鹼衍生物NSC606985能夠誘導急性粒細胞系白血病(AML)細胞凋亡,並在白血病小鼠模型中...
在此基礎上,本研究將以白血病為切入點,擬採用現代藥理學、細胞生物學、分子生物學、蛋白質組學和結構生物學等學科的方法,以白血病細胞和小鼠為模型著重研究以NMHC為代表的蔥蓮生物鹼抗白血病的作用和機理,以評價該類化合物作為先導...