《EnOS》是Rodney Amateau、Dennis Donnelly執導的電影，由Sonny Shroyer、Samuel E. Wright等主演。
基本介紹
- 外文名：EnOS
- 導演：Rodney Amateau
- 主演：Sonny Shroyer
《EnOS》是Rodney Amateau、Dennis Donnelly執導的電影，由Sonny Shroyer、Samuel E. Wright等主演。
《eNOS在運動訓練改善高血壓大鼠認知障礙中的作用與機制》是依託中山大學，由張麗穎擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 慢性高血壓是認知障礙的常見原因。近來發現腦內Aβ異常沉積與高血壓導致的認知障礙密切相關，且血管內皮損傷是A...
《eNOS介導外源性硫化氫促進損傷血管再內皮化的機制研究》是依託中山大學，由聶如瓊擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 早期血管再內皮化是防止冠脈支架內血栓的重要策略。我們前期研究發現外源性硫化氫能促進動脈損傷後血管內皮修復，並增強...
《eNOS/F92A-Caveolin-1基因修飾內皮祖細胞治療肺動脈高壓的分子機制》是依託山東大學，由王樂信擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 窖蛋白-1(Caveolin-1)是調節內皮型一氧化氮合成酶（eNOS）的關鍵性因子，Caveolin-1的異常表達可促進...
《AGEs抑制eNOS活性的分子機制》是依託東南大學，由徐標擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 研究存在於糖尿病人體內的重要活性物質糖基化終產物（AGES）對內皮源性一氧化氮合酶（eNOS）活性，eNOS蛋白表達水平，eNOS蛋白磷酸化水平的影響，...
《趨炎脂質抑制HSP90與eNOS結合促進動脈粥樣硬化形成》是依託中山大學，由歐志君擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 我們已證明：1.載脂蛋白A-I (ApoA-I)模擬肽通過減少趨炎脂質而抑制動脈粥樣硬化(AS)形成；2. 熱休克蛋白90（HSP90...
《非eNOS途徑在ADMA致內皮祖細胞損傷中的作用及機制研究》是依託中南大學，由柏勇平擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 內皮祖細胞（EPC）功能降低所致的再內皮化延遲是影響支架植入後內皮修復及再狹窄的重要原因。國外學者及我們的研究均...
《Akt/eNOS/NO通路在膿毒症小鼠心肌calpain活化caspase-3和NF-κB中的作用》是依託電子科技大學,由李小平擔任醒目負責人的面上項目。項目摘要 心功能障礙是膿毒症患者死亡的主要原因之一，其發生機理不詳且缺乏有效的防治措施。申請人...
《基於PKA/eNOS通路的艾灸激活TRPV1調脂通脈機制研究》是依託東南大學，由王桂英擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 艾灸是通過對機體的溫熱刺激發揮其治療作用，已有的研究證實艾灸的溫通效應機制與瞬時受體電位香草酸亞型1（TRPV...
一氧化氮合酶屬於神經系統，其同功酶有三種亞型，即在正常狀態下表達的神經元型一氧化氮合酶（nNOS）和內皮型一氧化氮合酶（eNOS）以及在損傷後誘導表達的誘導型一氧化氮合酶（iNOS）。來源於誘導型一氧化氮合酶和神經元型一氧化氮...
EnOS™是遠景智慧型（Envision Digital）以賦能企業與城市加速數位化轉型為使命推出的智慧型物聯作業系統。新加坡總理公署下設機構“政府科技局”(Government Technology Agency, GovTech)選擇了遠景 EnOS™ 作為 DECADA 項目（設備管理控制和...
以挪士（希伯來語： אֱנוֹשׁ，英語：Enos）是《聖經舊約》創世紀篇章中人物，意為“軟弱的人”、“必死的人”。他是亞當的孫子，塞特的兒子，該南的父親，在路加福音中他被列為耶穌的先祖之一。他的壽命是905歲...
和外源性（轉染eNOS基因）途徑提高老年下肢組織中eNOS 表達，通過小動物計算機橫斷掃描造影了解下肢已存小動脈數量的變化；利用LacZ轉基因小鼠，行骨髓移植，建立骨髓細胞表達LacZ的嵌合體老年小鼠，追蹤骨髓細胞去向，研究上調eNOS表達能否增強...
PI3K/Akt途徑——ER介導的PI3K-Akt-NO轉導途徑中，ER主要靠和其他配體結合成聚合體來起作用，如在血管內皮細胞中，膜ERα與Gai的偶聯才促進雌激素刺激eNOS的活化。在單層扁平上皮細胞、成纖維細胞、平滑肌細胞以及脂肪細胞中大量存在的...
待HUVECs生長至80%匯合時，以0.25%胰蛋白酶消化細胞，加入鋪有10mm×10mm蓋玻片的24孔板，培養24h後，以1.00mmol/L的氰酸鹽作用內皮細胞24h，檢測ICAM-1和eNOS的螢光強度。結果顯示，ICAM-1和eNOS在細胞內的表達呈特異性的綠色螢光...
《DDAH1在心力衰竭中心肌保護作用的分子機制研究》是依託同濟大學，由岳文慧擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 內皮型一氧化氮合酶（eNOS）功能紊亂引起的NO信號通路損傷是心血管疾病的一個重要標誌。eNOS的解偶聯是心力衰竭中氧化...
我們前期工作發現NOX2在高糖環境下被激活並通過Nrf2通路保護細胞，而NOX4的激活則介導了AGE引起的eNOS去耦聯和內皮細胞功能受損。據此推測在糖尿病患者的內皮細胞中，NOX2和NOX4的作用相反。本項目試圖通過RNA基因沉默技術和基因敲除小鼠...
《SIRT1在人參皂苷Rb1抗內皮細胞衰老中的作用機制》是依託中山大學，由錢孝賢擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 內皮細胞衰老是致動脈粥樣硬化的主要病因之一。目前發現SIRT1、Caveolin-1、eNOS對衰老均有重要作用。SIRT1作為組蛋白去...
研究顯示eNOS和SIRT3是調節骨骼肌胰島素敏感性的重要分子。預實驗結果表明，高脂飲食1.5周小鼠心肌eNOS Ser1177磷酸化降低、線粒體SIRT3表達減少；且eNOS KO小鼠心肌線粒體SIRT3表達降低，但eNOS/SIRT3信號是否參與調節心肌線粒體功能和...
《Endophilin A2下調在代謝紊亂導致內皮功能障礙中的作用及機制》是依託中山大學，由周家國擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 我們前期工作發現endophilin A2與eNOS相互結合，下調endophilin A2降低eNOS表達，高脂血症endophilinA2表達減少，...
研究發現eNOS增強劑AVE9488可明顯增加eNOS產生及增加NO生物利用率，並能抑制內皮素的產生，改善內皮功能。miRNA126也能明顯的增加內皮細胞NO生物利用率及內皮祖細胞修改內皮能力。納米顆粒具有無毒、相容性好及增加藥物的療效而具有良好的...
我們實驗發現EUGR動物模型在成年期PAH發生率增加，PVEC中eNOS表達降低，且miR-143表達量顯著下調。本研究集中在肺動脈高壓(PAH)的經典途徑-NO調控機制，重點為肺血管內皮細胞（PVEC）一氧化氮合酶（NOS）相關基因的表達調控。為明確miR-...
KPIT覆蓋了汽車車身網路傳輸(NM)，車載ECU診斷標準(DK)，基礎軟體，OSEK作業系統，in2soft，eNOS，SWDL等領域，基本包含所有汽車電子。自2005年就成為汽車開放系統架構協會（Autosar）的金牌會員，一直致力與原始設備製造商（OEM），一級...
結果證實（1）模型組大鼠MA的總NOS和eNOS活性、eNOS和iNOS染色強度、eNOSmRNA表達量均顯著高於PV（PMA。結論：研究證實NO和ET的血管活性作用有動靜脈差異，這種差異在門脈高壓的形成和發展中起重要作用。
本課題首次提出TRPC1通道是啟動ephrinA1/EphA2通路下游信號轉導級聯反應的分子開關，通過激活下游潛在靶基因eNOS的表達或活性，最終啟動腫瘤血管生成。擬開展的研究內容為：①TRPC1依賴性Ca2+內流在ephrinA1/EphA2誘導腫瘤血管生成中的作用...