《非eNOS途徑在ADMA致內皮祖細胞損傷中的作用及機制研究》是依託中南大學，由柏勇平擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：非eNOS途徑在ADMA致內皮祖細胞損傷中的作用及機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：柏勇平
- 依託單位：中南大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
內皮祖細胞（EPC）功能降低所致的再內皮化延遲是影響支架植入後內皮修復及再狹窄的重要原因。國外學者及我們的研究均確證非對稱二甲基精氨酸（ADMA）是致EPC功能降低的關鍵因素。雖然eNOS/NO途徑是介導ADMA作用的重要機制，但仍不能完全解釋ADMA的損傷作用。我們結合文獻及探索性研究提出：內質網應激可能是eNOS/NO途徑之外調控ADMA致EPC功能損傷的新機制。故本研究擬在細胞水平闡明內質網應激途徑在ADMA誘導的EPC功能損傷中的作用，並運用動物模型及基因敲除等手段，進一步確證內質網應激是eNOS/NO途徑之外介導ADMA致EPC功能損傷及再內皮化進程延遲的關鍵途徑。本研究將有望為突破再狹窄防治的瓶頸提供新思路。
結題摘要
心血管內科套用前景
