《AQP3介導的EMT過程在乳腺癌轉移中的作用及其具體機制》是依託浙江大學，由黃禕婷擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：AQP3介導的EMT過程在乳腺癌轉移中的作用及其具體機制
- 依託單位：浙江大學
- 項目負責人：黃禕婷
- 項目類別：青年科學基金項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
多項研究表明AQP3可能在乳腺癌轉移過程中存在重要作用。本項目組已發表的成果及前期工作顯示，AQP3表達升高后，乳腺癌細胞的遷移、侵襲能力增強，同時會呈現出上皮-間質轉換（EMT）的趨勢，但其具體機制尚不清楚。本項目將從細胞模型、臨床樣本和動物模型3個水平深入研究AQP3介導的EMT過程在乳腺癌轉移中的作用及其具體機制：高通量篩選並多層面驗證AQP3下游影響EMT過程的相關分子及AQP3作用的具體靶點，解析AQP3介導EMT發生的分子機制；利用乳腺癌臨床標本，研究AQP3與EMT相關分子在患者癌細胞中表達的相關性，探究它們與患者預後及癌症復發轉移之間的關係。利用裸鼠模型，觀察裸鼠是否發生腫瘤轉移，檢測裸鼠是否表現相應的病理及分子指標。本項目可以為乳腺癌轉移的分子機制提供新的理論依據，為臨床實踐中乳腺癌轉移的風險評估和靶向治療提供堅實的理論基礎。
結題摘要
多項研究表明，水通道蛋白3（AQP3）可能在乳腺癌轉移過程中存在重要作用。本項目以前期研究成果為切入點，以細胞模型、臨床樣本和動物模型為研究對象，深入剖析AQP3促進乳腺癌轉移的具體機制。針對上皮間質轉換（EMT）過程，我們選用上皮型乳腺癌細胞系T47D，並成功構建了AQP3穩定高表達細胞系T47D/AQP3+進行研究；在細胞水平進一步明確AQP3對乳腺癌細胞遷移、侵襲的影響。利用裸鼠模型，我們觀察到乳腺癌T47D細胞過表達AQP3後在體內更具有侵襲性。高通量蛋白質組學結果顯示，AQP3高表達可能會影響腫瘤細胞肌動蛋白通路的調節，從而影響腫瘤細胞的EMT過程及外泌體分泌過程。本項目可以為乳腺癌轉移的分子機制提供新的理論依據，為臨床實踐中乳腺癌轉移的風險評估和靶向治療提供堅實的理論基礎。
