《骨骼肌收縮與胰島素可能共用下游信號轉導通路》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學，由孫標擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：骨骼肌收縮與胰島素可能共用下游信號轉導通路
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：孫標
- 依託單位：中國人民解放軍第四軍醫大學
- 批准號：30500252
- 申請代碼：H0707
- 負責人職稱：講師
- 研究期限：2006-01-01 至 2008-12-31
- 支持經費：26（萬元）
中文摘要
骨骼肌胰島素抵抗是2型糖尿病的初始與核心環節，且骨骼肌是外周性血糖利用的主要器官，因此，在2型糖尿病防治中，增加骨骼肌胰島素敏感性是極為重要一項策略。運動既可使骨骼肌攝取葡萄糖增加，也可使停止運動後骨骼肌對胰島素的敏感性增加，但其機理尚未完全闡明。以往研究結果提示骨骼肌收縮可經AMP激酶-p38與整合素(integrin)-PI3K途徑引起對葡萄糖攝取增加。由於胰島素可經其受體介導的PI3K與p38兩條主要途徑調節骨骼肌對葡萄糖的攝取。因而推測骨骼肌收縮與胰島素調節骨骼肌葡萄糖攝取的信號通路可能在PI3K與p38處合併，然後共用相同的下游信號轉導通路。這一特徵可能構成運動導致骨骼肌胰島素敏感性增加的分子基礎。與此相反，骨骼肌長期缺乏收縮負荷而引起萎縮時，並不對共用的下游信號通路產生抑制作用，廢用引起的骨骼肌胰島素抵抗可能存在更複雜的機制。本項研究擬獲取支持上述假說的實驗證據。
