《萎縮骨骼肌自噬增強可能誘導胰島素抵抗》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學，由余志斌擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：萎縮骨骼肌自噬增強可能誘導胰島素抵抗
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：余志斌
- 依託單位：中國人民解放軍第四軍醫大學
- 批准號：81571844
- 申請代碼：H2401
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：2016-01-01 至 2019-12-31
- 支持經費：55（萬元）
項目摘要
骨骼肌胰島素抵抗是2型糖尿病的關鍵性病理改變，低運動負荷則是其主要誘因之一。航天失重致航天員抗重力骨骼肌萎縮，呈現胰島素抵抗，其機制尚不清楚。本實驗室發現萎縮骨骼肌自噬增加可能抑制葡萄糖轉運體4(GLUT4)囊泡向細胞膜轉位，因此，利用尾部懸吊大鼠後肢抗重力骨骼肌萎縮模型，擬開展下列研究：(1)觀測萎縮骨骼肌自噬通量的變化，證明萎縮骨骼肌自噬增強是導致其胰島素抵抗的主要原因。(2)篩選出骨骼肌纖維中既與GLUT4囊泡共定位，又與自噬體共定位的囊泡相關膜蛋白(VAMP)異構體。(3)探明萎縮骨骼肌因自噬通量增加時，自噬體與GLUT4囊泡競爭性結合VAMP；(4)闡明萎縮骨骼肌由於VAMP相對不足導致GLUT4轉位減少，進而引起胰島素抵抗。這些結果有利於闡明廢用性萎縮骨骼肌胰島素抵抗的機制；並在長期航天飛行活動中，制定防止航天員萎縮骨骼肌胰島素抵抗的有效措施。
