《脂肪因子Chemerin在骨骼肌胰島素抵抗發生中的作用及其機制》是依託上海交通大學，由沈偉利擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：脂肪因子Chemerin在骨骼肌胰島素抵抗發生中的作用及其機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：沈偉利
- 依託單位：上海交通大學
- 批准號：30871002
- 申請代碼：H0707
- 負責人職稱：研究員
- 研究期限：2009-01-01 至 2011-12-31
- 支持經費：31（萬元）
項目摘要
線粒體功能障礙可能是導致2型糖尿病骨骼肌胰島素抵抗發生的重要原因，多種脂肪因子參與其中的調控。Chemerin是新近發現的脂肪因子，我們在高游離脂肪酸誘導的C2C12骨骼肌胰島素抵抗的細胞模型中發現，Chemerin受體( CMKLR1)的表達與骨骼肌線粒體功能密切相關，提出Chemerin可能參與調控骨骼肌胰島素抵抗。本項目擬從細胞和動物的整體水平上闡明（1）Chemerin對骨骼肌細胞糖脂代謝的影響； （2）Chemerin通過調節骨骼肌線粒體的功能和生成而影響骨骼肌細胞的糖脂代謝；(３)Chemerin-CMKLR1 通路與骨骼肌胰島素信號通路的互動關係；(4)在建立的胰島素鉗夾實驗大鼠動物模型上，觀察給予外源性脂肪因子Chemerin負荷情況下，胰島素抵抗和糖、脂代謝的改變。以進一步闡明Chemerin－線粒體－胰島素抵抗之間的關係，為確立胰島素抵抗治療的藥物靶點開闢新的視角。
