脂毒性(lipotoxicity)是2017年公布的老年醫學名詞。
基本介紹
- 中文名:脂毒性
- 外文名:lipotoxicity
- 所屬學科:老年醫學_老年臨床醫學_老年內分泌系統疾病
- 公布時間:2017年
脂毒性(lipotoxicity)是2017年公布的老年醫學名詞。
如,心腦血管病、糖尿病、脂肪肝等(科學家把脂毒引發的一系列疾病命名為“代謝綜合徵”)。這些多餘的脂肪對人體的毒性在醫學上就稱為“脂毒”。形成原因 體內多餘的脂毒在血液中流動,導致血液粘稠、血脂升高;於是心臟要用更大的...
脂毒性是糖尿病腎病發生髮展的重要機制,乙醯輔酶A羧化酶2(ACC2)是脂肪酸氧化的關鍵酶,我們通過干預ACC2改善脂代謝,研究了脂毒性在足細胞胰島素抵抗中的作用及機制。我們的研究結果顯示高糖刺激可引起足細胞脂質沉積,表現為細胞內脂質...
《HSP90調控胰島β細胞脂毒性的機制研究》是依託上海交通大學,由王育璠擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 課題組前期通過3T3L1脂肪細胞與大鼠胰島/MIN6細胞共培養發現:共培養組的胰島素釋放功能紊亂、細胞活力下降;且HSP90表達...
《ACSL亞型在脂毒性胰島beta細胞功能損害中的作用及其調節》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由趙玉峰擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 肥胖等條件下的高濃度脂肪酸通過脂毒性損傷胰島beta細胞功能,是2型糖尿病發病的原因之一。細胞...
《乙醛脫氫酶2在脂毒性心肌病中的作用及分子機制研究》是依託山東大學,由李傳保擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 心肌中大量脂質積聚可以促使心肌細胞凋亡和線粒體損傷,導致心肌結構和功能障礙,最終發展為脂毒性心肌病。乙醛...
《SIRT1對抗胰島β細胞脂毒性的機制研究》是依託上海交通大學,由周麗斌擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 蛋白乙醯化在細胞代謝中的作用日益受到重視,而去乙醯化的關健調節酶SIRT1(silent mating type information regulation 2 homolog...
《PKCδ參與調控胰島β細胞脂性凋亡的機制研究》是依託山東大學,由秦君擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 在2型糖尿病中,β細胞凋亡與脂毒性密切相關,但其具體分子機制尚未明確。針對胰島β細胞脂性凋亡過程中相關分子的干預...
我們的最新研究發現:SREBP-1c高表達也可抑制骨骼肌胰島素受體底物-1轉錄,促進細胞胰島素抵抗,表明SREBP-1c可能是脂毒性形成的重要環節。肝臟X受體(liver X receptor, LXR)可誘導SREBP-1c轉錄,我們通過CHIP-qPCR分析發現:高脂使...
《高甘油三酯對甲狀腺功能減退症的影響及機制》是依託山東大學,由趙家軍擔任項目負責人的重點項目。中文摘要 甲狀腺功能減退(甲減)是一種常見病,與遺傳和環境因素有關,病因尚未完全闡明。高脂飲食誘發的脂毒性在糖尿病等內分泌代謝疾病...
lipidic,英語單詞,主要用作形容詞,作形容詞時譯為“油脂的”。短語搭配 lipidic metabolism 脂質代謝 lipidic film 強化的水脂膜 lipidic dermatitis 脂溢性皮炎 lipidic prodrug 脂質前藥 lipidic toxicity 脂毒性 lipidic solubility ...
高膽固醇誘發的脂毒性是多種代謝性疾病的共同致病因素,然而對甲狀腺功能的影響國內外未見報導。本項目在人群中發現高膽固醇血症是甲減發展的獨立危險因素,提示甲狀腺是膽固醇所致脂毒性的靶器官;在動物模型中發現膽固醇可異位沉積於甲狀腺、...
脂肪酸氧化速度的增加導致心肌細胞內產生過量的ROS,從而導致心肌的脂毒性損傷,加快了TAC導致的小鼠心衰程度。這些結果提示,LSDP5缺失小鼠心肌中脂滴含量明顯減少,刺激PGC-1α以及PPARα表達水平升高,從而調節脂肪酸氧化中的關鍵分子,使...
上述脂肪細胞因子誘發胰島素抵抗,促進細胞游離脂肪酸攝取,增加脂蛋白水平,促進動脈粥樣硬化的形成,從而直接或間接影響腎臟結構和功能。脂毒性 高脂血症作用於腎小球系膜細胞表面的低密度脂蛋白受體,增加巨噬細胞趨化因子的釋放和細胞外...
NDRG2是我們首先報導的新抑癌基因和應激反應基因,前期研究顯示在缺氧、脂毒性等多種應激條件下NDRG2參與細胞凋亡或存活;新近發現,NDRG2可與PERK相互作用,並且在內質網應激時參與肝細胞脂質代謝,但具體作用方式和功能效應仍待深入研究...
主要從事中國糖尿病、代謝綜合徵等疾病的發病狀況及發病因素的研究,同時專注脂毒性對糖尿病發病機制的基礎研究。專業特長 國內著名的內分泌專家,擅長治療內分泌疑難病包括垂體病、甲狀腺病、糖尿病、肥胖病等。特別在糖尿病領域有較深的...
此招募有助於限制局部脂質濃度和脂毒性的增加,而不像肥胖症白色脂肪組織中慢性激活的巨噬細胞的聚集。 總的來說,本研究計畫探討了脂肪組織中脂肪細胞與巨噬細胞協同作用對外周代謝器官的調節作用,研究成果幫助了解肥胖患者中脂肪組織...
本研究的成果主要有:1)脂肪細胞源性的生物活性脂肪酸代謝物可能參與調節禁食減肥期間脂肪降解導致的與促炎症激活有關脂肪組織巨噬細胞的聚集,從而有助於限制局部脂質濃度和脂毒性的增加,而不像肥胖症白色脂肪組織中慢性激活的巨噬細胞...
我們推測LSDP5可能通過抑制脂滴中甘油三酯的水解,降低細胞內游離脂肪酸的含量和代謝速度,從而防止肝細胞由於過量游離脂肪酸代謝而導致的脂毒性損傷。本研究結果不僅能夠使我們更加深刻地理解脂滴代謝過程與肝臟脂肪代謝之間的關係,同時對脂肪...
(二)苯與甲苯親脂毒性對神經系統的損害 (三)有機溶劑親脂毒性與農藥中毒現象之間的關係 (四)苯體內代謝產物的細胞毒性及其與農藥中毒現象之問的關係 (五)急性苯或甲苯中毒的其他臨床特徵與農藥中毒現象之問的聯繫 (六)有機...
通過直接與SREBP-1和SCAP的mRNA結合,Lin28可以調控SREBP-1的翻譯與成熟,並保護細胞免受脂毒性困擾。Lin28促進的腫瘤增殖會分別被抑制SREBP-1以及Lin28的RNA結合蛋白功能所影響。總之,我們發現了Lin28通過轉錄後調控SREBP-1影響脂肪酸...