肝腎綜合徵

肝腎綜合徵（HRS）是指在嚴重肝病時發生的功能性急性腎功能衰竭（FARF），臨床上病情呈進行性發展。HRS是一種嚴重肝病伴有的特異性的急性腎功能衰竭，其最大的特點是這種急性腎功能衰竭為功能性，一般認為此種FARF在病理學方面無急性腎小管壞死或其他明顯的形態學異常。

失代償期肝硬化或重症肝炎出現大量腹腔積液時，由於有效循環血容量不足及腎內血流分布，內毒素血症，前列腺素減少等因素，可發生肝腎綜合徵，又稱功能性腎功能衰竭。其特徵為自發性少尿或無尿、氮質血症、稀釋性低鈉血症和低尿鈉，但腎卻無重要病理改變，是重症肝病的嚴重併發症，其發生率占失代償期肝硬化的50%～70%，一旦發生，治療困難，存活率很低（＜5%）。

基本介紹

• 外文名：hepatorenalsyndrome
• 就診科室：內科
• 常見病因：腎交感神經張力增高，假性神經遞質增多
• 常見症狀：少尿，無尿，氮質血症，稀釋性低鈉血症，低尿鈉
• 又稱：功能性腎功能衰竭

病因

肝硬化、肝癌晚期常因嚴重的肝功能衰竭而並發特發性、進行性、腎前性腎功能衰竭，其腎臟組織學可無明顯或僅有輕度非特異性改變。患者突然出現無法解釋的少尿和氮質血症，主要機制如下：

1.腎交感神經張力增高

在嚴重肝硬化或肝癌晚期肝細胞廣泛受損，致肝功能嚴重損害時，腹腔積液、脫水、上消化道出血及放腹腔積液等均可導致有效循環血容量減少，反射性引起交感-腎上腺髓質系統興奮性增高，使進球小動脈收縮，腎素的合成和分泌增多，血中兒茶酚胺濃度升高，致腎小球濾過率下降，誘發功能性腎功能衰竭。

2.假性神經遞質增多

肝功能衰竭，血中代謝產物不能被清除，假性神經遞質替代了正常末梢交感神經遞質，使末梢血管張力減低，引起小動脈擴張，血壓下降，腎血流灌注減少，腎小球濾過率下降，導致肝腎綜合徵。

臨床表現

1.氮質血症前期

肝失代償，血尿素氮（BUN）、尿肌酐（Cr）正常或稍高，Na下降，進行性少尿，對利尿劑不敏感。

2.氮質血症期

血BUN顯著升高，Cr中度升高，Na進一步下降。

3.終末期

無尿，血壓下降，甚至處於深昏迷狀態。

檢查

1.尿常規

蛋白陰性或微量，尿沉渣正常或可有少量紅細胞、白細胞，透明，顆粒管型或膽染的腎小管細胞管型。

2.尿液檢查

尿比重常>1.020，尿滲透壓>450mmol/L，尿/血滲透壓<1.5，尿鈉通常<10mmol/L。

3.血生化檢查

（1）低鈉血症。

（2）血氯低。

（3）BUN和Scr升高。

（4）肝功能 ①ALT升高。②白蛋白降低。③膽紅素升高。④膽固醇降低。⑤血氨升高。

診斷

1.有肝臟疾病的證據及肝功能衰竭的表現。

2.24小時尿量<500ml，持續2天以上伴BUN升高。

3.原無腎臟病史（或腎功能正常）。

鑑別診斷

1.單純腎前性氮質血症

有腎前性因素，如嚴重低血壓、大量利尿、放腹水或失血，試驗性補液後腎功能可迅速恢復。

2.急性腎小管壞死

（1）尿鈉>40mmol/L。

（2）尿/血肌酐<10。

（3）尿/血滲透壓之比<1。

（4）尿比重低，<1.015。

（5）尿常規有較多蛋白，細胞管型和顆粒管型。

3.假性肝腎綜合徵

毒物中毒、嚴重敗血症或彌散性血管內凝血，可同時損害肝及腎引起所謂“假性肝腎綜合徵”，但它並非由重症肝病引起，鑑別不難。

治療

1.原發病的治療

因為本病腎衰為功能性的，故積極改善患者肝臟功能，對改善腎功能有較好作用，在情況允許的情況下應積極採取手術，放療、化療、介入治療等針對肝內腫瘤及肝硬化的治療。

2.支持療法

停用任何誘發氮質血症及損害肝臟的藥物，給予低蛋白、高糖飲食，減輕氮質血症及肝性腦病的發展，同時使用保肝降酶藥物。

3.去除誘因

上消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腔積液、大劑量套用利尿劑、合併嚴重感染、手術等是肝腎綜合徵的常見誘因，應予以及時防治。

4.糾正水電解質及酸鹼平衡

在補充有效血容量的基礎上增加尿量及尿鈉排泄，積極糾正K、Na、Cl、Mg及酸鹼失衡。

5.擴容治療

使用血漿、全血、白蛋白或右旋糖酐等血漿製劑擴容，同時給予呋塞米（速尿）等，減輕血管阻力，改善腎血流量。如肺毛細血管楔壓，則不宜擴容。

6.血管活性藥物的套用

套用多巴胺、酚妥拉明可擴張腎臟血管，改善腎血流量，降低腎血管阻力。

7.前列腺素PI與654-2

對腎臟均有保護作用。

8.中醫治療

中藥製劑丹參注射液靜滴，可治療功能性腎衰，降低BUN水平。

預後

本病預後不佳，多於發生肝腎綜合徵後的3～10天內死於肝或腎功能衰竭的各種併發症。