基本介紹
病原學特徵,流行病學,傳染源,傳播途徑,流行特點,病理,急性期,慢性期,症狀體徵,併發症,腸道併發症,腸外併發症,診斷,臨床表現,病原學檢查,免疫診斷,診斷性治療,鑑別診斷,治療,一般治療,病原治療,併發症的治療,預防,
病原學特徵
溶組織內阿米巴的形態變化可分為滋養體期、包囊前期和包囊期。而滋養體期又分為大小二型，大型滋養體大，主要生活在腸壁組織里；小型滋養體小，生活在腸腔內，營共棲生活，能形成包囊。所以前者又稱組織型大滋養體（簡稱大滋養體），後者又稱共棲成囊型小滋養體（簡稱小滋養體）。
一光學顯微鏡觀察
1.滋養體：
⑴大滋養體：寄生在組織中，是溶組織內阿米巴的致病型。活動的大滋養體體積變化較大，直徑12～60μm，15～30μm為常見。其蟲體分內質和外質，外質透明，約占全體1/3，內質較濃密，呈顆粒狀。運動時外質伸出，常形成單一的偽足，作定向移動即阿米巴運動。先是外質伸出舌狀或指狀偽足，隨即內質流入偽足，使整個蟲體向著偽足伸出的方向移動，在內質中常見被其吞噬的紅細胞。以鐵蘇木素染色後，可見一個圓形細胞核，呈泡狀，大小為4～9μm，平均5.3μm，核膜內緣一層大小均勻、排列整齊的染色質粒，核的正中具有一個圓形細小的核仁，也可略偏位，核仁與核膜間有時可見到網狀的核纖維。
⑵小滋養體：小滋養體生活在腸腔中，以腸道細菌和腸內容物為營養，不吞噬紅細胞，在生理鹽水塗片中體積較小，直徑12～30μm，其大小與大滋養體不易區別，內外質分界不明，食物泡中含有細菌。經鐵蘇木素染色，細胞核的結構與大滋養體相同。
2.包囊前期：
3.包囊：
圓球形，直徑5～20μm，囊壁厚約0.5cm，透明，折光性強，不被伊紅著色。在低倍鏡下，只是圓形的透明體，看不清內部結構。在高倍鏡下，隱約可見擬染色體（chromatoid bodies）與反光的圓形核。當用碘染色時，整個包囊呈淡棕色，比較清晰，核數1～4個，偶見8個。在單核或雙核包囊中，可見染色棕色的糖原泡(glycogen vacuole)以及透明的棍棒狀擬染色體（可能是多聚核蛋白體）。當形成具有感染性的成熟4核包囊時，擬染色體和糖原泡逐漸消失。鐵蘇木素染色後，糖原泡在染色過程中被溶解成空泡，擬染色體更清晰，呈棍棒狀，兩端鈍圓。
二電鏡下觀察
1.滋養體
透射電鏡觀察，滋養體的質膜是典型的單位膜，兩層較薄的電子緻密層（每層厚35～40Å），中夾層透明且較寬（45～50Å），厚度共120Å（Ludvik,1970）。從腸組織所得的阿米巴的質膜外面，有一層厚約300Å的絨毛狀外被(fazzy coal)，而培養的阿米巴則無。也許是蟲體的分泌物或抗原抗體的複合物，有待證實。
⑵細胞質：通過透射電鏡觀察，其溶組織內阿米巴滋養體的細胞質含有許多泡狀結構，包括空泡、食物泡和大量大小不等的糖原粒。食物泡大小不等（0.5～12μm），其膜的結構與質膜相同，推測是在吞噬過程中由質膜包裹而成；泡內含一種食物，這可能是各個食物泡各具有特定的消化酶的關係。還有微管及更小的空泡狀溶酶體〔直徑（5～20）×10-9m〕；由膜形成的內質網，量少，呈小管狀或小泡狀，其表面無核蛋白體附著。另外可見聚集成螺旋構型的核蛋白體。
⑶細胞核：呈不規則圓形，核膜為典型單位膜，厚12×10-9m，有許多核孔，孔徑大多為5×10-9m，核質顆粒狀，電子密度高於細胞質，核膜內緣有積聚成族的染色質粒，它富含核糖核酸（RNA），以3H-尿苷標記測出此為RNA的合成與積聚部位（Albach等，1977），另從3H0胸苷的消耗測出具有脫氧核糖核酸（DNA）。推測它們可能為某些類型的信息核糖核酸（mRNA）的形態基礎，確切結論有待這種顆粒的提鈍與生化分析。核仁居中，但不規則，由許多極小的緻密的電子顆粒組成。
2.包囊：
Proctor等（1973）從糞便收集的溶組織內阿米巴包囊，用透射電鏡觀察，發現囊壁有兩層，外層為電子密度低的絨毛狀外被，厚40nm，內層為電子密度高的纖維結構層，厚80nm。整個囊壁厚120nm。囊壁內層之內為包繞細胞質的質膜，厚10nm，其內緣有間隔分布的嗜鋨小體（osmophilic），大小為30～80nm。細胞質中有許多細胞器，如同滋養體所見。糖原粒甚多，遍布於整個細胞質中，有的積聚成塊。擬染色體為電子緻密顆粒組成。還有許多大小不等的空泡，有的泡內還有食物殘查。細胞核的大小，平均1.7×1.6μm，核膜及核內結核與滋養體相同。
流行病學
本病流行於全世界，多流行於熱帶和亞熱帶地區，但較寒冷的地區，甚至北極圈內也有阿米巴感染和流行。其感染率高低與各地環境衛生、經濟狀況和飲食習慣等密切相關，據估計全世界約有10%的人受染，有的地方感染率可高達50%。在我國的分布一般農村高於城市，近年來由於我國衛生狀況和生活水平的提高，急性阿米巴痢疾和膿腫病例，除個別地區外，已較為少見，大多為散在分布的慢性遷延型或典型病例及帶蟲者。
傳染源
慢性病人、恢復期病人及健康的帶蟲者為本病的傳染源，包囊抵抗力很強，在潮濕低溫的環境中，可存活12天以上，在水內可活9～30天。但包囊對乾燥、高溫和化學藥物的抵抗力較弱，如50℃時，短時即死亡，乾燥環境中的生存時間僅數分鐘，在0.2%鹽酸、10%～20%食鹽水以及醬油、醋等調味品中均不能長時間存活。50%酒精能迅速殺死之。
傳播途徑
流行特點
溶組織內阿米巴病發布廣泛，在溫帶地區，該病可時有流行，而在熱帶及亞熱帶地區，其流行情況則尤為嚴重。在我國解放以來，各地阿米巴的感染率明顯降低，如北京首都醫院1973～1978年共檢查了38 075例，陽性率為0.52%；福建醫大1976年惠安檢查216例兒童，陽性率4.63%；東北佳木期醫學院報告（1980），檢查市郊中學生487例，陽性率僅為0.4%；1979年在浙江樂清普查一個大除農民557例，陽性率為3.2%。其發病情況因時而異，以秋季為多，夏季次之。發病率男多於女，成年多於兒童，這可能與吞食含包囊的食物或年齡免疫有關。
病理
阿米巴的致病是蟲體和宿主相互作用，並受多種因素影響的複雜過程。溶組織內阿米巴的的侵襲力主要表現在對宿主組織的溶解性破壞作用。過去已證明阿米巴具有多種蛋白水解酶的活性，但一直未能分離成功。70年代初期，實驗證明生活的滋養體對宿主細胞的破壞作用具有接觸溶解（contact lysis）的特點，對痢疾阿米巴酸性磷酸酶的細胞化學分析，表明其活性物質存在於質膜和食物泡膜之中，因而提出“膜結合酶”（membrane bound enzyme）的論點。另外從痢疾阿米巴活體中提取有水解明膠、酪蛋白、纖維蛋白、血紅蛋白等物的酶。實驗與電鏡觀察表明，滋養體不僅能吞噬紅細胞，而且還能觸殺白細胞。Lushbaugh等（1979）還在阿米巴原蟲的可溶性提取物中分離到一種腸毒，具有細胞毒素特性，在阿米巴痢疾發病中也起重作用。
阿米巴的蟲株問題，近代研究表明，阿米巴的毒力有遺傳性，但毒力強度隨蟲株而異。阿米巴痢疾發病率高的熱帶地區蟲株，由於長期適應組織內寄生，故具有較強的毒力；而寒帶、溫帶地區蟲株毒力較弱，帶蟲者較多。但蟲株的毒力並非固定不變，可以通過動物傳代而增強，亦可在長期離體培養後而減弱，但若再經動物接種又使毒力提高。毒力的出現雙與腸腔內伴隨的細菌有著互相關係。曾有人以自身作實驗，表明單純吞食洗乾淨的無力痢疾阿米巴包囊，只發生帶蟲狀態，隨後再吞服患者的腸道細胞就發生了痢疾。這種促成致病的協同作用，很可能因細菌能提供阿米巴增殖與活動的理化條件，例如造成適宜的氧化還原電位和氫離子濃度等，同時細菌還可能削弱宿主的全身或局部抵抗力，甚至直接損害腸黏膜，為阿米巴侵入組織提供可乘之機。
宿主的免疫狀況對阿米巴能否侵入組織也重要作用，痢疾阿米巴必須突破宿主的防衛屏障，才能侵入組織繁殖，臨床和實驗資料都表明因營養不良、感染、腸功能紊亂、黏膜損傷等因素使宿主全身或局部免疫功能低下，均有利於阿米巴對組織的侵襲。在低營養標準的人群或實驗動物中，阿米巴的發病率和病理指數均顯著高於平衡飲食者，且不易為藥物控制；傷寒、血吸蟲、結核等腸道或全身感染的患者易罹患阿米巴病，得病後也不易治癒。
急性期
腸黏膜細胞破壞，產生糜爛及淺表潰瘍。如病變繼續進展，病灶變深，累及黏膜下層，則形成典型的口小底大的燒瓶樣潰瘍，其基底為黏膜層，腔內充滿棕黃色壞死物質，內含溶解的細胞碎片、粘液和滋劑體，內容物排出時即產生臨床上的痢疾樣便。潰瘍間的黏膜大多完整，和細菌性痢疾的病變不同。阿米巴繼續向黏膜下層進展，因組織較疏鬆，故原蟲順腸長軸向兩側擴展，使大量組織溶解而形成許多瘺道相通的蜂窩狀區域。病灶周圍炎性反應甚多，一般僅限於淋巴細胞和少許漿細胞的浸潤，如有繼發細菌感染則可有大量中性粒細胞浸潤。病變部位易出現毛細血管血栓形成、瘀點性出血以及壞死，由於小血管的破壞，故排出物中含紅細胞較多。嚴重病例的病變可深達、甚至穿破漿膜層，但因病變的發展系漸進性，漿膜層易與鄰近組織發生粘連，故急性腸穿也機會不多。由於阿米巴潰瘍一般較深，易腐蝕血管，可以引起大量腸出血，在病變的癒合過程中組織反應消退，淋巴細胞消失而代以結締組織。
慢性期
此期的特點為腸黏膜上皮增生，潰瘍底部出現肉芽組織，潰瘍周圍有纖維組織增生。組織破壞與癒合常同時存在，使腸壁增厚，腸腔狹窄。結締組織偶呈腫瘤樣增殖，成為阿米巴瘤，多見於肛門、肛門直甩交接處、橫結腸及盲腸。阿米巴瘤有時極大、質硬，難以同大腸癌腫相鑑別。
症狀體徵
一無症狀的帶蟲者
患者雖然受到溶組織內阿米巴的感染，而阿米巴原蟲僅作共棲存在，約有90%以上的人不產生症狀而成為包囊攜帶者。在適當條件下即可侵襲組織，引起病變，出現症狀。因此，從控制傳染源及防止引起致病的觀點出發，以於包囊攜帶者應引起足夠的重視，必須給予治療。
二急性非典型阿米巴腸病
三急性典型阿米巴腸病
起病往往緩慢，以腹痛腹瀉開始，大便次數逐漸增加，每日可達10～15次之多，便時有不同程度的腹痛與里急後重，後者表示病變已波及直腸。大便帶血和粘液，多呈暗紅色或紫紅色，糊狀，具有腥臭味，病情較者可為血便，或白色粘液上覆蓋有少許鮮紅色血液。患者全身症狀一般較輕，在早期體溫和白細胞計數可有升高，糞便中可查到滋養體。
四急性暴髮型阿米巴腸病
起病急劇，全身營養狀況差，重病容，中毒症狀顯著，高熱，寒戰、譫妄、腹痛、里急後重明顯，大便為膿血便，有惡臭，亦可呈水樣或轎水樣便，每日可達20次以上，伴嘔吐、虛脫，有不同程度的脫水與電解質紊亂。血液檢查中性粒細胞增多。易並發腸出血或甩穿孔，如不及時處理可於1～2周內因毒血症而死亡。
五慢性遷延型阿米巴腸病
通常為急性感染的延續，腹瀉與便秘交替出現，病程持續數月甚至數年不愈，在間歇期間，可以健康如常。復發常以飲食不當、暴飲暴食、飲酒、受寒、疲勞等為誘因，每日腹瀉3～5次，大便呈黃糊狀，可查到滋養體或包囊。患者常伴有臍擊或下腹部鈍痛，有不同程度的貧血、消瘦、營養不良等。
併發症
腸道併發症
1.腸穿孔：
急性腸穿孔多發生於嚴重的阿米巴腸病患者，此系腸阿米巴病威脅生命最嚴重的併發症，穿孔可因腸壁病變使腸腔內容物入腹腔釀成局限性或瀰漫性腹膜炎，穿孔部位多見於盲腸、闌尾和升結腸。慢性穿孔先形成腸粘連，爾後常形成局部膿腫或穿入附近器官形成內瘺。
2.腸出血：
發生率少於1%，一般可發生於阿米巴痢疾或肉芽腫患者，因潰瘍侵及腸壁血管所致。大量出血每因潰瘍達於黏膜下層，侵襲大血管，或肉芽腫破壞所致。大量出血雖少見，但一旦發生，病情危急，常因出血而致休克。小量出血多由於淺表潰瘍滲血所致。
3.闌尾炎：
4.阿米巴瘤：
5.腸腔狹窄：
慢性患者，腸道潰瘍的纖維組織修復，可形成疤痕性狹窄，並出現腹部絞痛、嘔吐、腹脹及梗阻症狀。
6.肛門周圍阿米巴病：
該病較少見，在臨床上常誤診。當有皮膚損傷或肛裂、肛管炎及隱窩炎等病變時，阿米巴滋養體即可直接侵入皮膚內而引起肛門周圍阿米巴病，有時病變可繼發於掛線法治療痔瘺之後，阿米巴滋養體偶可通過血行感染肛門周圍組織，出現粟粒樣大小棕色皮疹，其疹扁平隆起，邊緣不清，最後形成潰瘍或膿腫，破裂後排出膿液及分泌物。易被誤診為直腸肛管癌、基底細胞癌或皮膚結核等。
腸外併發症
診斷
對阿米巴病的診斷，除根據患者的主訴、病史和臨床表現作為診斷依據外，重要的是病原學診斷，糞便中檢查到阿米巴病原體為唯一可靠的診斷依據。通常以查到大滋 養體者作業現症患者，而查到小滋養體或包囊者只作為感染者。
臨床表現
在作診斷時，或腸阿米巴病不應忽視，因阿米巴病缺乏特殊的臨床表現。該病起病較慢，中毒症狀較輕，容易反覆發作，腸道症狀或痢疾樣腹瀉輕重不等，故對腸道紊亂或痢疾樣腹瀉而病因尚未明確，或經磺胺藥、抗生素治療無效應疑為本病。
病原學檢查
1.糞便檢查：
⑴活滋養體檢查法：常用生理鹽水直接塗片法檢查活動的滋養體。急性痢疾患者的膿血便或阿米巴炎病人的稀便，要求容器乾淨，糞樣新鮮、送檢越快、越好，寒冷季節還要注意運送和檢查時的保溫。檢查時取一潔淨的載玻片，滴加生理鹽水1滴，再以竹籤沾取少量糞親，塗在生理鹽水中，加蓋玻片，然後置於顯微鏡下檢查。典型的阿米巴痢疾糞便為醬紅色粘液樣，有特殊的腥臭味。鏡檢可見粘液中含較多粘集成團的紅細胞和較少的白細胞，有時可見夏科一雷登氏結晶（Charcot—Leyden crystals）和活動的滋養體。這些特點可與細菌性痢疾的糞便相區別。
免疫診斷
近年來國內外陸續報告了多種血清學診斷方法，其中以間接血凝（IHA）、間接螢光抗體（IFAT）和酶聯免疫吸附試驗（ELISA）研究較多，但敏感性對各型病例不同。IHA的敏感較高，對腸阿米巴病的陽性率達98%，腸外阿米巴病的陽性率達95%，而無症狀的帶蟲者僅10%～40%，IFA敏感度稍遜於IHA。EALSA敏感性強，特異性高，有發展前途。補體結合試驗對診斷外阿米巴亦有圈套意義，其陽性率可達80%以上。其他如明膠彌散沉澱素試驗、皮內試驗等均有輔助診斷的價值。近年來，已有報導套用敏感的免疫學技術在糞便及膿液中檢測阿米巴特異性抗原獲得成功。特別是抗阿米巴雜音瘤單克隆抗體的套用為免疫學技術探測宿主排泄物中病原物質了可靠、靈敏和抗干擾的示蹤式具。
診斷性治療
鑑別診斷
一細胞性痢疾
起病急，全身中毒症狀嚴重，抗生素治療有效，糞便鏡檢和細菌培養有腲於診斷。
二血吸蟲病
三腸結核
大多有原髮結核病灶存在，患者有消耗性熱、盜汗、營養障礙等；糞便多呈黃色稀粥狀，帶粘液而少膿血，腹瀉與便秘交替出現。胃腸道X線檢查有助於診斷。
四結腸癌
五慢性非特異性潰瘍性結腸炎
臨床症狀與慢性阿米巴病不易區別，但大便檢查不能發現阿米巴，且經抗阿米巴治療仍不見效時可考慮本病。
治療
一般治療
急性期必須臥床休息，必要時給予輸液。根據病情給予流質或半流質飲食。慢性患者應加強營養，以增強體質。
病原治療
1.甲硝咪唑或稱滅滴靈（metronidazole）：對阿米巴滋養體有較強的殺滅作用且較安全，適用於腸內腸外各型的阿米巴病，為目前抗阿米巴病的首選藥物。劑量為400～800mg，口服，1日3次連服5～10日；兒童為每日每公斤體重50mg，分3次服，連續7日。服藥期偶有噁心、腹痛、頭昏、心慌，不需特殊處理。妊娠3個月以內及哺乳婦忌用。療效達100%。
2.甲硝磺醯咪唑(tinidazole)：是硝基咪唑類化合物的衍生物。劑量為1日2g；兒童為每日每公斤體重50mg，清晨1次服，連服3～5日。偶有納差、腹部不適、便秘、腹瀉、噁心、瘙癢等。療效與滅滴相似或更佳。
以上各種藥物除滅滴靈外，往往需要2種或2種以上藥物的聯合套用，方能獲得較好效果。
併發症的治療
預防
治療患者及攜帶包囊者，飲水須煮沸，不吃生菜，防止飲食被污染。防止蒼蠅孳生和滅蠅。檢查和治療從事飲食業的排包囊及慢性患者，平時注意飯前便後洗手等個人衛生。
