獲2019年度國家自然科學獎二等獎
基本介紹
- 中文名:炎症巨噬細胞的活化、調控及效應機制
- 類別:科研項目
獲2019年度國家自然科學獎二等獎
巨噬細胞不僅存在於血液中,還分布全身。根據所處的位置不同,名字和形狀也各不相同。單核細胞隨血液循環至全身,奔向炎症部位。肺巨噬細胞在肺部活動,肝巨噬細胞在肝臟中活動,神經膠質細胞則在腦部活動。單細胞生物時代的防禦系統相當...
《SAP對狼瘡性腎炎中巨噬細胞分化的調控作用及其機制》是依託復旦大學,由張偉娟擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 巨噬細胞分化和極化受自身免疫病和炎症等多種疾病影響並參與調控疾病過程。在本室原創性建立的活化淋巴細胞來源...
膿毒症是ICU病人死亡的首要原因,發病機制尚未完全明確。單核/巨噬細胞作為機體固有免疫的重要組分,在膿毒症抗感染免疫和炎症調控中發揮非常重要的作用。瞬時受體電位通道M2(TRPM2)對單核/巨噬細胞的功能有重要影響。我們的前期工作...
巨噬細胞在炎症反應、組織穩態、代謝及修復過程中都具有重要作用。巨噬細胞的不同極化狀態是其發揮不同功能的基礎。PD-1是一個重要的免疫抑制性信號分子,PD-1除了誘導性表達在活化的T、B淋巴細胞表面,還表達在活化的巨噬細胞表面,...
另外我們使用流式細胞術和組織學染色檢測纖維化中炎症細胞浸潤以及炎性因子、巨噬細胞活化標記,發現像TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10、YM1在敲除RBP-J後mRNA表達水平是下降的,同時也提示敲除組巨噬細胞活化是受到抑制的。令人感興趣的...
篩選出差異蛋白的功能與細胞骨架結構、物質合成與加工,炎症反應密切相關。其中包括一種肌動蛋白結合蛋白——絲切蛋白(Cofilin-1)上調,並且在隨後的Western blot檢測中發現其在受M.avium刺激的巨噬細胞中同樣存在上調。絲切蛋白是一種...
本項目基於前期工作,進一步探討了RIP1蛋白調控炎症小體活化的作用及相關分子機制。我們的研究結果發現在用經典誘導劑毒胡蘿蔔素TG或者布雷非德菌素BFA刺激巨噬細胞所建立的內質網應激模型中,RIP1蛋白及其激酶活性為炎症小體活化所必需。我們...
誘導了免疫耐受。此外,我們還發現: PKCε可通過干預NF-κB 信號通路,調控肝癌細胞增殖和侵襲能力。炎症反應可促進肝癌的發生。這些結果不僅助於我們揭示肝癌免疫逃逸的新機制,並為制定有效的抗腫瘤治療策略提供理論基礎。
因此,本項目擬採用MTDs 誘導肺泡巨噬細胞炎症反應,觀察調控肺泡巨噬細胞自噬水平後,自噬對活化的炎性體的清除作用及對炎症因子的影響,探討其抑制MTDs誘導炎症反應的作用及機制;然後通過霧化吸入雷帕黴素或重組慢病毒載體pLenex-Beclin1,...
我們發現在細菌抗原刺激下,MEKK2介導的MAPK和NF-kB通路激活受損,這兩條通路與炎性因子產生密切相關;有意思的是,應激不同細菌感染時這兩條通路受損程度不同,提示MEKK2還介導其他更廣譜且關鍵的機制促進巨噬細胞產生炎症因子。RNA-seq...
研究EETs與sEH抑制劑1471抑制胰島素抵抗模式動物脂肪組織炎症的效應及其機制;並在細胞水平上,研究EETs與1471抑制巨噬細胞招募、浸潤、活化與局部增殖和促進其向M2巨噬細胞極化的作用及其機制。
ROS)、線粒體膜電位(△Ψm)等基本氧化應激生物效應的影響;重點研究Nrf2通路對CNTs誘導巨噬細胞產生炎症細胞因子的釋放及基因轉錄的影響,並探明Nrf2通路對ROS/NF-kappaB途徑調節的信號機制;探討激活Nrf2通路對CNTs負性氧化應激效應的...
《MIF促進肝纖維化發生的作用及分子機制研究》是依託中山大學,由張卡擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 肝星狀細胞(HSC)是肝纖維化過程中最關鍵的效應細胞,其活化受炎症因子和信號通路的調控。巨噬細胞移動抑制因子(MIF)...
我們的課題旨在深入探討一個炎症相關蛋白Chemerin對不同類型組織炎症的調節作用,並確定其主要作用的靶細胞。首先,我們發現pDC表達,而活化的mDC不表達ChemR23,巨噬細胞高表達ChemR23,但LPS刺激顯著下調活化的ChemR23表達水平;進一步我們...
並在MSU誘導的痛風炎症動物模型進一步驗證GPR30的特異性激動劑G-1可緩解MSU誘導的NLRP3的表達活化以及IL-1β的合成分泌。並通過體外誘導的巨噬細胞進一步證實G-1負調控ROS-NLRP3通路而調控IL-1β的分泌而調控炎症過程。最後通過檢測G-...
淋巴細胞和巨噬細胞是免疫炎症的中心細胞。除此之外,還有中性粒細胞、肥大細胞和嗜鹼性粒細胞、嗜酸性粒細胞、血小板、內皮細胞。各類細胞 淋巴細胞 參與應答的細胞(免疫細胞)可以分為三大類:第一類是指在免疫應答過程中起核心作用的...
從多個層面探討NLRP3炎症小體活化參與TLR4途徑介導ALI炎症失控的機制,為尋找控制ALI炎症失控的方法提供依據。結題摘要 肺泡巨噬細胞(AMs)是識別PAMPs和啟動肺部內源性免疫防禦的主要效應細胞。NLRP3炎症小體活化促使TLR4與NLR兩條通路對話...
下調巨噬細胞 PPAR-γ 表達則具有相反效應。(5)體內PPAR-γ激動劑抑制高脂飲食誘導的Kupffer細胞M1型極化並改善肝內炎症和脂質代謝紊亂。 結論:體內外高脂環境誘導巨噬細胞/Kupffer細胞M1型炎性活化在NAFLD發展中具有重要作用,通過...
獲得國家科技獎的科技成果8項,包括:炎症巨噬細胞的活化、調控及效應機制,移動高清視頻編碼適配關鍵技術,工業園區有毒有害氣體光學監測技術及套用等。全年申請專利16.7萬件,授權專利8.25萬件。年末全省有效發明專利7.48萬件。全年...