《未成熟心肌的缺血損傷和保護機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由李彤擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名:未成熟心肌的缺血損傷和保護機制研究
- 項目類別:青年科學基金項目
- 項目負責人:李彤
- 依託單位:中國人民解放軍第四軍醫大學
- 負責人職稱:教授
- 批准號:39500144
- 研究期限:1996-01-01 至 1998-12-31
- 申請代碼:H0210
- 支持經費:8(萬元)
《未成熟心肌的缺血損傷和保護機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由李彤擔任項目負責人的青年科學基金項目。
《未成熟心肌的缺血損傷和保護機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由李彤擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要本研究進行了成熟與未成熟心肌結構對比研究,發現未成熟心肌除具有收縮功能外,尚有合成功能,其對缺血、缺...
去甲腎上腺素等神經遞質,以及炎症因子的變化,研究其對心肌細胞內外鈣離子濃度和鈣通道的影響,所導致的功能蛋白的表達,進一步明確未成熟心肌缺血再灌注損傷機制,同時利用本實驗模型,驗證前期實驗中發現的複合藥物預處理方案和序貫性低氧再灌注方法對未成熟心肌體外循環缺血再灌注損傷的保護效果,探索新的內源性保護...
缺血預適應心肌保護機制的研究 缺血預適應心肌保護機制的研究是由解放軍總醫院完成的科技成果,登記於2002年2月28日。成果信息 成果完成人 劉秀華;李小鷹;唐朝樞;武旭東;蘇靜怡;戴成祥;龐永正;姜志勝;劉乃奎 合作單位 北京大學醫學部
《缺血後處理對缺血心肌保護作用及其機制的研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由朱妙章擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 缺血心肌不恰當的再灌注會引起心肌缺血/再灌注損傷,而缺血預處理是保護缺血心肌、防止再灌注損傷的一種有效方法。預處理過程中釋放的內源性物質,使缺血心肌能適應和耐受隨後的缺血,但...
《Notch信號途徑抗心肌缺血/再灌注損傷的機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由郭海濤擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 有效抑制心肌細胞缺血/再灌注(MI/R)損傷,是缺血心臟保護中亟待解決的重要問題。Notch信號途徑是影響細胞生存的重要通路。研究證明,其在缺血心肌中發揮保護作用,但是否有抑制...
無症狀心肌缺血與缺血心肌保護的研究 無症狀心肌缺血與缺血心肌保護的研究是由北京大學第一醫院完成的科技成果,登記於1998年10月31日。成果信息 成果完成人 張鈞華;汪麗惠;吳林;陳健;李大元;邵耕;朱國英;邢德智;邱原剛;張振剛;高煒;林靜;李健美等 ...
《Endophilin A2通過促進血管新生改善缺血性心肌損傷及機制研究》是依託中山大學,由梁思佳擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 Endophilin是一類含SH3結構的蛋白,其在心血管系統的功能尚不清楚。我們發現心血管系統主要表達endophilinA2亞型,在缺血性心肌和骨骼肌中其表達下調。EndophilinA2缺失降低VEGFR2蛋白...
最近的研究證實心肌缺血再灌注損傷(MIRI)與T淋巴細胞介導的免疫炎症關係密切,其分泌的各種炎症因子參與MIRI進程。IL-17A作為主要由T淋巴細胞分泌的細胞因子,介導局部組織炎症和自身免疫性疾病。我們前期的初步研究證實,IL-17A促進MIRI進程,但其具體機制尚未明了。本課題擬以小鼠作為MIRI動物模型,①動態觀察小鼠MIRI...
《抗菌肽CRAMP保護心肌缺血再灌注損傷及其分子機制研究》是依託同濟大學,由趙翠梅擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 抗菌肽CRAMP參與調控免疫、炎症反應,影響細胞凋亡。心肌缺血再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury,IRI)時,心臟遭受氧化應激及炎症刺激,加重心肌細胞的凋亡和壞死,然而CRAMP在心肌IRI中的作...
《S1P受體激動劑FTY720對心肌缺血再灌注損傷保護機制的研究》是依託上海交通大學,由陶蓉擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 心臟缺血再灌注損傷是導致缺血性心臟病預後不良的主要原因之一,有效藥物干預是對抗心肌缺血再灌注損傷的重要策略。本課題組已經證明1-磷酸鞘氨醇(S1P)具有缺血心肌保護作用,但由於受...
目前,關於缺血性心肌梗塞後,整體心臟、心肌梗塞病變區域的力學參數/病變局部生物化學因素如何改變?在這種力學與生化微環境下,如何吸引幹細胞募集與遷移到病變局部修復損傷組織並轉化為具有正常功能的心肌細胞,其相關機制仍不清楚。是目前心肌梗塞後,修復和再生梗塞區的心肌組織,改善和恢復心臟功能研究熱點。本研究...
本研究試圖探討:去除或增加Treg對MIRI的影響;MIRI中Treg通過何種調節性分子發揮保護作用;Treg對MIRI相關細胞生物學功能的影響;不同Treg亞群在該過程中作用是否相同。最終全面深入地闡明Treg在MIRI炎症調控中的保護作用和機制,為MIRI炎症的靶向治療提供新的理論基礎和實驗依據。結題摘要 心肌缺血再灌注損傷(MIRI)...
靶向性調節性ODNR01分別干預MIRI模型小鼠,發現與對照ODN1612相比,調節性ODNR01能減輕小鼠MIRI,抑制心肌細胞凋亡,減少中性粒細胞趨化因子KC、MIP-2和LIX的表達,抑制中性粒細胞的浸潤,並減少促炎因子IFN-γ、TNF-α、IL-17的表達,而與調節性ODNR01相比,靶向性調節性ODNR01顯示出更好的心臟保護作用,對...
他人及我們前期工作提示Cl-誘發Ca2+釋放(ClICR)機制可能是Cl-內流介導心肌缺血-再灌注(I/R)損傷又一重要機制。本研究擬從mPTP所介導的線粒體Ca2+流出促Ca2+釋放(mCICR)等深入探討心肌I/R損傷時Cl-內流與細胞內Ca2+超載的內在聯繫。採用P19CL6心肌細胞株,套用基因轉染和RNAi技術分別上調和沉默mP...
採用分子生物學和流式細胞分析技術明確cystatin對巨噬細胞分化的作用和PPARγ在cystatin分子活化M2型巨噬細胞的機制。並在不同動物模型中,驗證其對心肌IRI的影響。本研究可以為尋找新型心肌保護分子提供思路,有助於建立新的心肌保護策略,提高心臟及其他器官IRI的保護效果。結題摘要 心肌缺血再灌注損傷(MI/RI)是體外...
鑑別診斷要考慮與心肌病(特別是原發性擴張型心肌病)、心肌炎、高血壓心臟病、內分泌病引起的心臟病等相鑑別。預後:有心力衰竭和嚴重心律失常的患者預後差,故在心臟增大而未發生心力衰竭的階段中宜避免勞累,儘量保護心臟功能。治療方案 治療在於改善冠狀動脈供血和心肌的營養,控制心力衰竭和心律失常。套用洋地黃...
《心肌缺血相關基因Mipu1表達調控的分子機制研究》是依託中南大學,由肖獻忠擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 近年申請者所在實驗室採用抑制消減雜交技術篩選並克隆了一個大鼠心肌缺血預適應誘導表達上調的新基因Mipu1,並發現Mipu1是一鋅指蛋白,在心肌缺血、氧化應激時表達明顯增加,並具有明確的心肌細胞保護功能。但...
藥物的抗心肌缺血作用虛擬仿真實驗是長江大學建設的虛擬仿真實驗課程。課程簡介 虛擬仿真實驗項目藥物的抗心肌缺血作用” 是以學生為中心,以解決傳統藥理學 實驗教學存在的問題為導向 ,通過動畫展示實驗原理、虛擬仿真技術模擬真實實驗過程,幫助學生掌握硝酸甘油抗心肌缺血的作用和機制,熟悉垂體後葉素建立家兔心肌缺血模型...
《Dectin-2-BCLAF1途徑促進心肌缺血再灌注損傷及機制研究》是依託上海交通大學,由張瑞岩擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 固有免疫相關模式識別受體(PRR)參與心肌缺血/再灌注(I/R)損傷。我們發現I/R損傷心肌中PRR的成員Dectin-2表達增高,Dectin-2通路激活促進炎症、凋亡、自噬異常,加劇心肌I/R損傷。用免...
其中磁靶向結合磁共振成像示蹤技術,可動態評估miRNA對心肌IR損傷的靶向性治療效果;而生物靶向將進一步增強miRNA的心肌靶向性和緩釋性,提高療效。並深入研究miRNA-204如何通過調控心肌自噬和凋亡靶基因,發揮心肌保護作用。本項目有望研發具有自主智慧財產權的新型基因治療藥物,並具備診療一體化臨床優勢。結題摘要 ...
定量心肌缺血時的病理生理變化及機理分析 定量心肌缺血時的病理生理變化及機理分析是由解放軍第四軍醫大學完成的科技成果,登記於1997年10月31日。成果信息
供氧減少性心肌缺血是心肌缺血的一種,由於冠狀動脈張力增高,血小板凝集或血栓形成引起心肌的供氧急劇減少,導致短暫性心肌氧的供不應求。供氧減少性心肌缺血是心肌缺血的一種,由於冠狀動脈張力增高,血小板凝集或血栓形成引起心肌的供氧急劇減少,導致短暫性心肌氧的供不應求。氧是心肌細胞活動必不可少的物質,而氧是...
缺血再灌注損傷(ischemia reperfusion injury,IRI)是IHD和心臟手術患者預後不良的重要原因,近年來薑黃素(curcumin,Cur)等一些天然物質成為抗心肌IRI領域研究的熱點,是當前心血管疾病研究領域極具開發前景的天然藥物。然而,薑黃素抗心肌IRI的心肌保護機制不清,成為限制其進一步研究開發和臨床套用的瓶頸。本項...
本項目研究發現,缺血後處理(IPost)的心肌保護作用與其調控凋亡相關基因(ET-1、Caspase、Bcl-2/BAX等)的表達有關,而miRNA-1、miRNA-133a和miRNA-204均參與了這些凋亡靶基因的轉錄後調控;而調控這些miRNA的表達可以有效減少凋亡,緩解心肌缺血再灌注(IR)損傷。此外我們還發現,心肌IR損傷不僅可以...
我們的前期實驗表明vitexin能夠降低缺氧缺血引起的腦水腫,保護血腦屏障。我們的結果發現缺氧缺血後及時給與vitexin,其可能通過下調NKCC1的表達保護血腦屏障的完整性,減少中性粒細胞的浸潤,減輕炎症反應,進而降低癲癇的易感性。 研究意義在於通過對牡荊素在神經系統的整體影響及基因水平、分子機制的逐步闡明,為治...
進一步離體預試驗提示:CTRP3可顯著抑制心肌缺氧/復氧損傷;CTRP3與心肌鈣網蛋白(Calreticulin)直接結合;抑制Calreticulin表達可顯著減低CTRP3心肌保護作用。由此提出假說:CTRP3通過受體Calreticulin發揮顯著的心肌缺血/再灌注(MI/R)損傷保護作用。本研究擬採用先進的基因敲除及腺病毒過表達雙向干預技術,離體...
22 低氧分壓控制性再灌注與紫紺缺氧未成熟心肌保護。中國胸心血管外科雜誌;2003;19(5):297-300。(第五作者)。23 紫紺缺氧未成熟心肌對缺血-再灌注損傷耐受性的兔實驗。中山醫科大學學報;2003;24(6):556-559。(第三作者)。24 胸骨正中小切口左心臟直視手術中的套用。中國胸心血管外科臨床雜誌 ...
11.體外循環心內直視手術後淋巴細胞凋亡的研究,浙江省自然科學基金項目(302643),5.5萬,2003年-2005年,排名第一。12.ATP敏感鉀通道開放劑對缺血心肌的保護作用及機制研究,浙江省自然科學基金項目(M303839),5.5萬2004年1月-2006年12月,排名第四。13.提高重症嬰幼兒先心病手術療效的研究,浙江省科學技術...
單純缺血預處理對兔未成熟心臟不足以提供保護作用. 中華麻醉學雜誌,2001,21:97-99.缺血預處理對幼兔心肌保護及其機制探討. 中華麻醉學雜誌,2001,21:345-348 缺血預處理聯合St.Thomas Ⅱ心麻液對兔未成熟心臟功能和病理學影響 重慶醫科大學學報,2001;26:407-409 單磷醯脂A預處理研究進展 中華實驗外科雜誌. ...
3. 教育部科技研究重大項目,《缺血損傷成年腦內源性幹細胞定向誘導神經元再生的研究》項目負責人,2004-2007。4. 國家自然科學傑出青年基金,《缺血性神經元損傷修復的分子機制研究》項目負責人,1999-2002。5. 國家自然科學基金重點項目,《缺血性神經元死亡及其保護機制研究》項目負責人,1998-2002。發表論文 先...