《整合素介導的細胞粘附機制研究》是依託復旦大學，由查錫良擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：整合素介導的細胞粘附機制研究
- 依託單位：復旦大學
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：查錫良
- 批准號：39570371
- 申請代碼：C0706
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：1996-01-01 至 1998-12-31
- 支持經費：7（萬元）
項目摘要
研究發現RA能使NIH3T3細胞與纖連蛋白的粘附能力增加20%。RA作用細胞24小時並不改變細胞表面α5β1亞基的蛋白含量，但使NIH3T3細胞表面N-糖鏈三、四天線複雜型（可含β1，4N-乙醯氨基葡萄糖）增加13%，提示RA促進細胞與Fn粘附可能是通過改變細胞膜糖蛋白糖鏈的含量和結構而實現的。研究發現TPA可促進NIH3T3細胞與基質纖連蛋白的粘附，進一步研究發現TPA作用24h使α5及β1含量分別增加52.3%和51.6%。TPA作用後細胞N-糖鏈總量和組份化，結果均與對照組相仿，說明是通過增加細胞合成整合蛋白α5及β1亞基含量實現的。TPA可使整合蛋白α5亞基mRNA量增加，於2小時達到高峰，為對照的4.14倍。PKC的活性增加趨勢與之基本一致。運用PKC的抑制劑鞘氨醇和TK抑制劑4，5，7-三羥基異黃酮進一步研究發現兩者均可抑佛波酯對整合蛋白α5亞基表達的上調作用。提示佛波酯對NIH3T3細胞整合蛋白A5亞基表達的調控與PKC和TK均有關。本研究還發現改變整合蛋白的N-糖鏈結構可明顯降低整合蛋白與纖連蛋白的結合。
