《tau對Aβ引起的突觸損傷的調節作用》是依託上海交通大學，由王文安擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：tau對Aβ引起的突觸損傷的調節作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：王文安
- 依託單位：上海交通大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
阿爾茨海默氏病是Aβ積累引起的年齡依賴的進行性學習與記憶能力喪失為特徵的疾病。研究顯示AD認知障礙的嚴重程度與AD病人和AD小鼠模型中突觸的丟失程度緊密相關，但人們對Aβ積累引起了什麼突觸功能和結構的改變，最終導致突觸的丟失乃至神經元的死亡還知之甚少。更不明確Aβ是通過什麼途徑導致神經元突觸結構和功能出現的一系列變化。研究顯示AD患者腦內tau含量高於正常對照，而與tau 密切相關的微管依賴性線粒體轉運過程對維持神經元遠端軸突局部ATP生成起至關重要的作用。為此，我們特異地在果蠅的一個神經通路中表達Aβ，利用果蠅強大的遺傳學手段來操控tau蛋白水平；採用電生理學、分子生物學和形態學等多學科的技術手段，以此觀察tau對Aβ誘導的突觸功能和結構的變化。以期闡明AD的發病機制，為開發AD新的治療靶點奠定理論基礎。
結題摘要
阿爾茨海默氏病是Aβ積累引起的年齡依賴的進行性學習與記憶能力喪失為特徵的疾病。研究顯示AD 認知障礙的嚴重程度與AD 病人和AD 小鼠模型中突觸的丟失程度緊密相關，但人們對Aβ積累引起了什麼突觸功能和結構的改變，最終導致突觸的丟失乃至神經元的死亡還知之甚少。更不明確Aβ是通過什麼途徑導致神經元突觸結構和功能出現的一系列變化。研究顯示AD 患者腦內tau含量高於正常對照，而與tau 密切相關的微管依賴性線粒體轉運過程對維持神經元遠端軸突局部ATP 生成起至關重要的作用。為此，我們特異地在果蠅的一個神經通路中表達Aβ，利用果蠅強大的遺傳學手段來操控tau 蛋白水平；採用電生理學、分子生物學和形態學等多學科的技術手段，以此觀察tau 對Aβ誘導的突觸功能和結構的變化。以期闡明AD 的發病機制，為開發AD 新的治療靶點奠定理論基礎。
