p38基因(p38 gene)是2017年公布的老年醫學名詞。
基本介紹
- 中文名:p38基因
- 外文名:p38 gene
- 所屬學科:老年醫學
- 公布時間:2017年
p38基因(p38 gene)是2017年公布的老年醫學名詞。
miR-200-3p或p38α基因敲除都可以促進H2O2所導致的肝細胞死亡。與之相反,通過抑制miR-200-3p能夠保護肝細胞的氧化損傷。另外,我們還發現p53磷酸化(Ser33)對H2O2誘導的miR-200表達升高起重要作用。H2O2處理肝細胞導致p38α活化,活化...
《在應激反應中新信號通路軸p38-EGR1-PTEN的研究》是依託上海交通大學,由余健秀擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 我們先前的研究表明,Pten基因是早期生長反應因子EGR1的一個重要生理靶子。本課題擬在這個重要發現的基礎上,採用2D膠-...
我們發現,在p38beta-/- MEF細胞中,Arsenite刺激的S6K的磷酸化減少,Arsenite刺激的S6K的磷酸化是mTOR依賴的,且Raptor能和激活的p38beta相互作用。本項目擬通過RT-PCR、基因克隆、基因突變、DNA轉染、病毒的包裝感染、免疫共沉澱、siRNA...
p38激酶是變應性炎症的重要調控因素,其對變應性炎症的調控具有細胞特異性。由於CD4 Th細胞是變應性炎症的主要效應細胞,本課題將首次套用CD4 Th細胞條件性敲除p38α基因小鼠,在HDM誘導的變應性氣道炎症模型中研究p38α信號通路對CD4 ...
糖皮質激素,大環內酯類抗生素)干預後p38MAPK活性狀態對NF-κB、COX-2和炎症相關分子基因表達的影響。闡明p38MAPK在人CRS發病中的調控機制,有望揭示CRS發生和發展的分子機理,為確立p38MAPK作為人CRS治療的新靶點提供科學依據。
p38MAPK在卵母細胞發育的特定時期也被激活,但其具體作用並不為人知。通過雜交攜帶p38MAPK flox 等位基因的小鼠和攜帶Gdf9-cre的小鼠,本人建立了p38MAPK在卵母細胞中特異敲除的小鼠株。初步觀察表明該小鼠生育能力受到極大影響。本研究希望...
絲裂原蛋白激酶參與基因表達、有絲分裂、細胞生存和凋亡等重要生理功能,P38 MAPK信號路徑是該家族的重要成員,在炎症反應過程中發揮重要作用,是抗炎治療新型靶點之一。本組曾對真菌性角膜炎的發病機制從多角度進行系統研究,前期實驗發現在...
本項目在此基礎上,從體內、外實驗,深入觀察大黃素對腎組織及腎小球系膜細胞中p38MAPK活性及其相關核因子(CREB 、PPARγ)蛋白/基因表達的影響,並通過對大黃素與p38MAPK蛋白的直接作用分析,研究大黃素調節p38MAPK信號通路抗糖尿病腎病...
有關調控Kim-1基因表達的機制不明。文獻報導, AKI時全身或局部醛固酮(Aldo)升高,使鈉通道開放,p38MAPK通路激活,導致AKI發生髮展。本組前期研究顯示,AIdo可影響組蛋白甲基化轉錄子Dot1/AF9形成,調控腎小管上皮細胞基因轉錄;文獻也...
EAH)小鼠模型。本研究在建立實驗性自身免疫性肝炎小鼠模型的基礎上,(1)採用實時定量RT-PCR和免疫印跡等技術,動態觀察EAH小鼠肝臟內磷酸化p38MAPK的基因和蛋白表達;(2)以選擇性抑制劑SB203580阻斷p38MAPK的活 ...
預實驗發現MTB菌體蛋白Hsp16.3能夠影響巨噬細胞的自噬,提示Hsp16.3可能通過JNK/p38信號通路調控LTBI中自噬的發生,促進MTB在細胞記憶體活。本研究擬使用MTB野生株和Hsp16.3基因缺失株分別感染小鼠和人的巨噬細胞,觀察巨噬細胞自噬功能的...
近年來,我們一系列研究結果(Blood 2008;2006;2005)表明,當血小板糖蛋白GPIbα亞基與vWf結合會引發多種胞內激酶和調控蛋白激活,這些信號事件參與了多種分泌介質的釋放和整合素αIIbβ3的激活;並在基因敲除和轉基因小鼠體內血栓模型中...
我們之前的研究證實氯吡格雷可以激活p38/MAPK信號通路導致內質網應激,從而引起胃黏膜上皮細胞凋亡、破壞胃黏膜屏障。通過全基因表達譜分析,我們發現能夠去磷酸化和失活p38/MAPK信號通路的MKP-5基因在氯吡格雷作用後表達明顯下調,因此本研究...
阻斷Erk信號通路至48 h,TCR轉基因T細胞的c-fos和c-Jun基因的表達量均較24 h時有所上升,但c-Jun蛋白的磷酸化水平則進行性下降。並且隨著抑制時間的延長,P38基因在mRNA及蛋白水平的表達均呈現進行性增高。而NF-κB基因的相對表達量...
然而p38 MAPK激活在APP代謝和Aβ生成過程中的關鍵性作用及機制,目前尚不清楚。本項目將套用多種細胞模型和轉基因AD小鼠,通過體外、體內實驗,深入探討p38 MAPK激活對APP代謝和Aβ生成的效應作用及其分子機制;同時探討p38 MAPK抑制劑防治...
99酶活單位。而在其他組合中均未發現基因互作效應。同時,還篩選到一株糖化酶基因能正常表達的原養型融合重組分離子KDF-P38(a,STA1),並通過原生質體融合獲得F23-195與KDF-P38的融合子(a/a/a,STA1/STA2/STA3)。
本課題組發現細胞核內的MRP1(nMRP1)可導致粘液表皮樣癌(MEC)細胞核內活性氧簇的減少和ABCB1基因啟動子活性的增加。我們推測nMRP1將細胞質內的GSH逆濃度轉運至細胞核激活了p38MAPK通路,從而導致MEC細胞的凋亡抑制和ABCB1基因啟動子...
姜勇對P38信號傳導通路的系統研究不僅為P38信號傳導特異性提供了理論依據,為生物的基因進化提供了範例,也為揭示細胞因子基因轉錄的分子調控機制奠定了理論基礎,為炎症、創傷、休克和多器官功能衰竭的防治提出了新思路和新途徑。學術論文 截...
促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAP激酶,MAPK)鏈是真核生物信號傳遞網路中的重要途徑之一,在基因表達調控和細胞質功能活動中發揮關鍵作用。MAPK鏈由3類蛋白激酶MAP3K-MAP2K-MAPK組成,通過依次磷酸化將上游信號...
糖皮質激素對原代培養的海馬細胞中絲裂原激活蛋白激酶的快速激活作用 中文摘要:糖皮質激素對原代培養的海馬細胞中絲裂原激活蛋白激酶的快速激活作用本論文研究了糖皮質激素對原代培養海馬細胞的快速非基因組作用,這部分工作是本實驗室以前...
網狀蛋白-4(Rtn-4)有Rtn-4A、B及C三個主要成員,經MAPK(JNK/SAPK、p38)、NF-κB信號通路,調控細胞凋亡。課題組前期研究發現Rtn-4基因3'-UTR區TATC插入/缺失多態性位點與腎癌相關,在小樣本腎癌患者中發現Rtn-4基因E250K,E278...
Oct4和Sox2基因都是維持幹細胞多潛能性必需的內源因子,外源p38信號通路可明顯影響幹細胞多潛能性的維持。本項目將通過分子克隆獲得泡狀棘球蚴Oct4和Sox2基因全長cDNA序列,利用酵母雙雜交、原位雜交和免疫組化技術對基因結構和生物學功能...
原癌基因誘導的細胞衰老是抑制腫瘤發生的重要機制。已有研究表明,在人正常細胞,原癌基因Ras可以通過激活MEK-ERK-p38MAPK 信號途徑誘導細胞衰老,但p38MAPK下游作用機理不清。我們的實驗證實,新近克隆的轉錄抑制因子HBP1是p38MAPK下游重要...
我們前期研究提示:P31comet可以特異性介導SAC失活;並首次證實Reptin是調控P31comet功能的上游基因,但其機制國內外未見相關報導。我們推測Reptin可能通過P31comet來調節SAC的活性,進而影響機體對紫杉醇化療的敏感性。因此,本文將通過一系列...
在項目實施期間,我們通過qRT-PCR及western blot方法明確了文昌魚LITAF參與先天免疫調控的功能及機制;通過同源搜尋及克隆方法獲得了LITAF上游激酶p38及ERK2基因的全長序列,並進一步通過western blot方法確定了其參與文昌魚體內的先天免疫應答,...