《大黃素調節p38MAPK信號通路抗糖尿病腎病的研究》是依託中山大學，由黃河清擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：大黃素調節p38MAPK信號通路抗糖尿病腎病的研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：黃河清
- 依託單位：中山大學
- 負責人職稱：教授
- 申請代碼：H3215
- 研究期限：2009-01-01 至 2011-12-31
- 批准號：30873427
- 支持經費：30（萬元）
中文摘要
大黃素具有較好的抗糖尿病腎病、保護腎功能作用，然其分子作用機制尚不十分清楚。p38MAPK是細胞內信號傳遞的共同通路,能調節細胞的生長、增殖。近年研究證實：在糖尿病狀態下腎臟p38MAPK通路激活是糖尿病腎病的重要病理基礎。我們的前期工作發現大黃素抗糖尿病腎病與調節p38MAPK信號通路密切相關;通過計算機藥物分子結構分析,發現大黃素分子結構與p38MAPK蛋白結構有穩定的結合位點。本項目在此基礎上，從體內、外實驗，深入觀察大黃素對腎組織及腎小球系膜細胞中p38MAPK活性及其相關核因子（CREB 、PPARγ）蛋白/基因表達的影響，並通過對大黃素與p38MAPK蛋白的直接作用分析，研究大黃素調節p38MAPK信號通路抗糖尿病腎病的分子作用機制。為將大黃素開發為作用靶標明確、擁有自主智慧財產權、安全有效的治療糖尿病腎病的1類中藥新藥奠定基礎。
