《p38MAPK信號途徑在實驗性自身免疫性肝炎發病機制中的作用》是依託上海交通大學，由邱德凱擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：p38MAPK信號途徑在實驗性自身免疫性肝炎發病機制中的作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：邱德凱
- 依託單位：上海交通大學
- 批准號：30471614
- 申請代碼：H1107
- 研究期限：2005-01-01 至 2005-12-31
- 支持經費：8（萬元）
項目摘要
p38MAPK信號途徑在細胞凋亡、應激反應和炎症過程中發揮重要作用。採用同種系小鼠肝臟S100抗原與完全弗氏佐劑充分乳化後腹腔注射，可成功誘導實驗性自身免疫性肝炎（EAH）小鼠模型。本研究在建立實驗性自身免疫性肝炎小鼠模型的基礎上，（1）採用實時定量RT-PCR和免疫印跡等技術，動態觀察EAH小鼠肝臟內磷酸化p38MAPK的基因和蛋白表達；（2）以選擇性抑制劑SB203580阻斷p38MAPK的活
