《Notch信號途徑在宮頸細胞惡性轉化中的表達調控機制》是陳春玲為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名:Notch信號途徑在宮頸細胞惡性轉化中的表達調控機制
- 項目類別 :面上項目
- 依託單位 :北京大學
- 項目負責人:陳春玲
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
---|---|---|---|
1 | 宮頸癌及癌前病變組織中Notch1及HPV16 E6/E7表達的研究 | 期刊論文 | 馬珂|溫宏武|陳春玲|廖秦平| |
《Notch信號途徑在宮頸細胞惡性轉化中的表達調控機制》是陳春玲為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
---|---|---|---|
1 | 宮頸癌及癌前病變組織中Notch1及HPV16 E6/E7表達的研究 | 期刊論文 | 馬珂|溫宏武|陳春玲|廖秦平| |
《Notch1信號通路在HBx致肝細胞惡性轉化中的作用及機制研究》是依託華中科技大學,由程斌擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 B肝病毒x(HBx)可通過反式活化作用激活一系列信號通路調控細胞增殖與凋亡、抑制DNA修復等參與肝癌發生機制,Notch信號通路在細胞分化、增殖、凋亡和腫瘤發生中起關鍵作用。在前期HBx轉...
Notch信號途徑在體內廣泛參與多種正常乾細胞的增殖和分化的調控。通過研究我們發現與神經幹細胞相似,Notch 信號通路通過促進膠質瘤幹細胞的增殖,自我更新並且抑制其分化來維持膠質瘤幹細胞的特性;同時,它能夠抑制膠質瘤幹細胞向祖細胞樣的腫瘤細胞轉化;在低氧環境下,能夠促進膠質瘤幹細胞的增殖和自我更新,但是在阻斷...
《Notch信號途徑通過miRNA調控神經乾/祖細胞的增殖和分化》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由韓驊擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 在哺乳類神經發育中,神經幹細胞(NSC)以特定的時空順序進行增殖、分化和遷移,最終形成具有高級結構和功能的神經系統。大量文獻和我們最近發表的研究證明,經典Notch途徑對NSC...
Notch是調控細胞雙向分化的關鍵信號途徑,我們前期工作發現Notch信號促進巨噬細胞M1極化、抑制M2極化,促進小膠質細胞系M1極化。本項目擬利用基因修飾小鼠深入分析Notch信號缺失後小膠質細胞的極化特點,並與AD模型小鼠結合,分析小膠質細胞缺失Notch信號後AD小鼠病理改變及小膠質細胞極化特點,研究Notch信號途徑與miR12...
Notch/RBP-J信號途徑在乾細胞調控中有重要作用,文獻報導及我們的研究表明Notch受體在卵巢癌幹細胞、癌組織及卵巢癌細胞系中均有表達,提示Notch信號途徑可能參與卵巢癌幹細胞增殖分化的調節。本研究在既往研究的基礎上,建立了原代分離和培養腫瘤乾細胞的方法,利用原代培養的CSCs和卵巢癌細胞系,一方面研究...
我們前期研究發現,在肝癌組織中調控幹細胞自我更新及分化的兩條信號通路Wnt/β-catenin和Notch表達異常且存在串擾,並與肝癌組織的分化程度相關。基於上述發現,我們提出假設:Wnt信號通路和Notch信號通路發生串擾異常可能是影響肝乾細胞惡性轉化為腫瘤幹細胞並最終導致肝癌的重要因素。本項目擬在卵圓細胞(肝幹細胞...
大量文獻表明,Notch信號途徑對細胞的分化、增殖、凋亡有重要的調控作用,廣泛參與組織器官的發育、生長以及再生進程。我們的既往研究證實,轉錄因子RBP-J 介導的Notch 信號途徑是影響肝再生的重要信號通路,然而其準確的分子機制尚不明確。肝臟部分切除——再生是哺乳動物實體器官再生研究的典型模型,本項目在成功建立2/3...
同時利用逆轉錄病毒介導在RBP-J缺陷的神經乾細胞中表達Notch信號途徑的重要分子如Notch受體胞內段或HES家族成員,以分析Notch調控神經幹細胞分化和突起長出的信號通路。本研究可基本闡明Notch信號途徑在神經幹細胞分化中的作用及其主要作用機制,對神經幹細胞套用於臨床治療也有一定的意義。
而LEF-1作為Wnt信號途徑重要組成分子,在結腸癌及結腸癌細胞系中也表現為全長型蛋白異常高表達。我們前期研究發現,LEF-1表達模式對結腸癌細胞系生物學行為具有明顯調控作用,而Notch途徑亦可在多種細胞系中調節LEF-1不同亞型啟動子活性,提示兩者在結腸癌中可能存在相互作用,但具體機制並不清楚。本課題擬在此基礎上...
證實在急性組織損傷中,在巨噬細胞敲除Notch信號可以減輕組織炎症反應,降低組織損傷。在組織纖維化中,敲除Notch信號可以降低組織纖維化。探討了Notch信號途徑調控巨噬細胞功能狀態的分子機制,對比了Notch阻斷後巨噬細胞的基因表達譜改變,發現了CYLD、CSF2R2b等下游分子,並闡明了其作用機制。對Notch信號途徑調控巨噬細胞...
LC致免疫應答或致免疫耐受功能的調控機制是目前關注的焦點。我們提出假說認為LC的致耐受和致免疫功能由LC不同亞群——組織定居LC(cLC)和單核細胞來源LC(moLC)分別承擔,Notch信號途徑在調控LC兩亞群的分化和功能中發揮關鍵作用。本研究擬在以往工作基礎上,利用LC選擇性標記模式小鼠進一步確認LC兩亞群,深入分析...
8.4 鋅指轉錄因子的作用機制 8.5 鋅指轉錄因子的研究進展 8.6 後語 參考文獻 9 肌球蛋白與心臟發育 10 細胞黏附因子與心臟發育 下篇 信號途徑與心臟發育 11 BMP信號途徑和心臟發育 12 WNT信號途徑與心臟發育 13 EGF信號途徑與心臟發育 14 Notch信號途徑與心血管發育 15 心肌內皮細胞相關信號途徑與...
第二節 microRNA與腫瘤幹細胞 第六章 腫瘤幹細胞與免疫微環境 第一節 腫瘤免疫微環境簡介 第二節 腫瘤幹細胞與免疫微環境 第三節 腫瘤幹細胞與免疫逃逸 第四節 腫瘤幹細胞與免疫治療 第七章 腫瘤乾細胞的信號通路與調控 第一節 wnt信號通路 第二節 Notch信號通路 第三節 Hedgehog信號通路 第八章 端粒、...
Notch信號調控細胞的分化和增殖,在胚胎髮育和細胞命運的決定中發揮重要作用。有研究表明Notch信號參與腫瘤的發生髮展,Notch受體和配體分子表達失調以及Notch信號的異常激活出現在一系列惡性腫瘤中。目前為止,Notch信號在B肝相關肝癌中的作用及其與B型肝炎病毒X抗原(HBx)的關係尚未見報導。我們前期研究顯示HBx能從表達和...
我們最近報導,自噬通過限制細胞周期素D3水平控制G1/S期轉換以維護造血幹細胞靜息態與自我更新之間的平衡,並通過選擇性降解Notch以下調Notch信號途徑從而促進造血幹細胞多向分化,降低白血病發生。但是,自噬調控造血幹細胞多向分化過程中,其通過下調Notch信號後,如何繼而促進造血幹細胞多向分化的機制未明。我們的預...
但嚴重燒傷早期心肌損傷的分子機制還不十分清楚,前期我們研究顯示,細胞內活性氧簇ROS與心肌損傷密切相關。新近研究表明,Notch信號途徑在細胞的缺血損傷中具有重要保護作用,激活Notch信號途徑可抑制細胞內ROS生成,降低細胞死亡率。那么,嚴重燒傷早期Notch是否參與心肌損傷,是否通過調控ROS的生成來實現尚不明確。為...
初步闡明了TBE後Homer1分子各亞型的表達和作用;2、通過 探討了Homer與MAPK-ERK1/2細胞凋亡信號通路、與Ca2+信號通路、與Notch信號途徑、與Glu-mGluRs細胞壞死信號通路、與VEGF-VEGFR細胞修覆信號通路及與神經元自噬信號通路的關係,發現了基於Homer為核心的TBE分子調控網路,特別是Homer在神經細胞水腫、凋亡和壞死的...
通過siRNA基因靜默/特異性基因敲除及構建腺病毒載體調控Notch3受體的表達,動態觀察Notch3對胰島素抵抗、肝脂肪變及脂質代謝的影響;採用不同時間點,進一步研究Notch3激活或失活後,SREBP-1c、SREBP-2通路相關基因和蛋白表達的動態變化,明確Notch3在脂肪酸和膽固醇代謝中的作用及確切機制,以期揭示其與SREBPs信...
Notch信號通路是細胞間相互作用以控制細胞命運的一種重要方式。CD133是一種在正常幹細胞與腫瘤幹細胞表面普遍表達的跨膜糖蛋白,近年來作為多種幹細胞的表面標誌而被重視。本課題以牙齒作為模型,研究了CD133在口腔上皮幹細胞向成釉細胞分化過程中的作用機制,發現CD133與Notch信號途徑存在互動作用;CD133的細胞內片...
本研究擬通過採取對Notch/RBP-Jkappa信號途徑進行干預等技術路線,觀察牙髓細胞老化的相關指標,進一步探討Notch信號通路在牙髓細胞老化過程中的作用及與相關因子的相互作用,從分子水平闡釋牙髓細胞老化的機制,深入理解牙髓增齡性變化的機理,對於在齲損等病理環境下保存牙髓,增強牙髓細胞活性,以及增進老年人的牙髓自...
與小兒急性巨核細胞白血病相關的t(1;22)易位 548 表觀修飾因子的突變 548 導致c-MYC 基因過表達的染色體易位 550 與T 細胞受體相關的染色體易位 550 急性白血病中的點突變 550 抑癌基因突變 552 NOTCH 的激活突變 553 改變NPM1 定位的突變 554 急性淋巴性白血病淋巴發育基因的突變 554 急性白血病的突變互補群...