胰(yí)腺(xiàn)癌(ái)乾(gàn)細(xì)胞(bāo)(Pancreatic carcinoma stem cell) 2007年首次從胰腺癌細胞中分離純化出具有自我更新和再分化能力的CD24+CD44+ESA+細胞,定義為胰腺癌幹細胞。
基本介紹
- 中文名:胰腺癌幹細胞
- 外文名:Pancreaticcarcinoma stem cell
胰(yí)腺(xiàn)癌(ái)乾(gàn)細(xì)胞(bāo)(Pancreatic carcinoma stem cell) 2007年首次從胰腺癌細胞中分離純化出具有自我更新和再分化能力的CD24+CD44+ESA+細胞,定義為胰腺癌幹細胞。
胰(yí)腺(xiàn)癌(ái)乾(gàn)細(xì)胞(bāo)(Pancreatic carcinoma stem cell) 2007年首次從胰腺癌細胞中分離純化出具有自我更新和再分化能力的CD24+CD44+...
《胰腺癌幹細胞分離、鑑定及其關鍵調控分子表達研究》是依託華中科技大學,由王春友擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 本項目以人胰腺癌為研究對象,套用流式細胞技術,採用逐級篩選策略,分析並確立胰腺癌幹細胞候選標誌物,分別以各標誌物分選胰腺癌細胞,獲得不同亞群細胞,比較研究各群細胞體外克隆形成及體內成瘤...
《CD147介導耐藥胰腺癌幹細胞的化療抵抗性及其線粒體機制》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由李玲擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 申請者前期研究表明,胰腺癌幹細胞具有藥物治療敏感性的異質性,僅其中耐藥性胰腺癌幹細胞是治療抵抗的真正根源。探討耐藥性胰腺癌幹細胞抵抗治療的生存機制,對於逆轉胰腺...
《組蛋白修飾調控miRNAs在胰腺癌幹細胞乾性維持中的作用》是依託中國人民解放軍軍事科學院軍事醫學研究院,由謝橋生擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 腫瘤幹細胞是胰腺癌發生、發展、轉移、復發、耐藥的始動因素,其乾性維持很關鍵,通過消滅腫瘤幹細胞可以治療胰腺癌,但需要明確胰腺癌幹細胞乾性維持的分子...
《miR-146b-3p對胰腺癌幹細胞惡性生物學行為的調控及其機制研究》是依託華中科技大學,由申銘擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 胰腺癌幹細胞在胰腺癌的發生、發展中起著決定性作用,要攻克胰腺癌必須徹底殺滅胰腺癌幹細胞,而加強其分子機制的研究是關鍵所在。我們運用基因晶片技術證實miR-146b-...
《幹細胞因子及c-Kit受體系統誘導胰腺癌神經浸潤的研究》是依託鄭州大學,由張珉擔任項目負責人的聯合基金項目。項目摘要 幹細胞因子(SCF)與受體c-kit結合後可促進多種腫瘤進展,而其對胰腺癌神經浸潤的作用尚不明了。前期研究表明:SCF可在常氧態和缺氧態下均可上調胰腺癌細胞HIF-1α表達,進一步激活HIF-1α...
《MBD1甲基化調控對胰腺癌乾性特徵影響的實驗研究》是依託復旦大學,由虞先濬擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 胰腺癌具有生長快、易轉移、化療耐藥、預後差的生物學特性。研究表明,胰腺癌幹細胞的存在是胰腺癌高惡性表型的根源。因此,如果能夠影響胰腺癌的幹細胞特性(即乾性特徵),理論上就可改變胰腺癌惡劣的...
《Twist2介導的上皮間質轉化在胰腺癌幹細胞產生中的作用》是依託浙江大學,由周偉擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 胰腺癌是消化系統惡性程度最高的腫瘤之一。目前腫瘤幹細胞(CSC)理論認為腫瘤生長的維持、化療耐藥的出現、以及轉移的產生都是依賴腫瘤幹細胞的存在,對胰腺癌幹細胞的研究有望為胰腺癌治...
《BRG1-miR-302a-3p調控胰腺癌細胞化療耐藥及幹細胞化的機制研究》是依託北京大學,由田孝東擔任負責人的面上項目。項目摘要 腫瘤幹細胞是胰腺癌化療耐藥等惡性表型的關鍵因素,前期研究中我們發現BRG1參與調控胰腺癌化療耐藥並與幹細胞相關基因miR-302a-3p的轉錄調控相關,然而目前BRG1調控miR-30...
《PDGs形成胰腺導管腺癌機制的研究》是依託東南大學,由周家華擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 關於胰腺癌細胞的起源目前仍有爭議,有研究認為胰腺導管腺(PDGs)是一種新的胰腺上皮原始幹細胞巢,我們前期研究發現胰腺上皮中的增殖細胞主要定位於PDGs,在炎症損傷下,PDGs上調shh,也發現人分支型胰腺導管內乳頭狀...
《ROS/K-ras調控Bmi1磷酸化促進化療誘生胰腺癌幹細胞的機制研究》是依託華中科技大學,由殷濤擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 腫瘤幹細胞是胰腺癌化療失敗的重要原因,文獻及我們的資料均提示化療可誘生胰腺癌幹細胞,但機制不清楚。申請者前期研究表明Bmi1磷酸化可能介導化療處理後胰腺癌細胞...
第6章胰腺幹細胞研究 第一節幹細胞概述 第二節胰腺幹細胞的研究現狀 第三節胰腺癌幹細胞的特性 第四節胰腺幹細胞的獲得 第五節胰腺幹細胞的分離及純化 第六節胰腺幹細胞研究存在的問題與展望 第7章染色體異常與胰腺癌 第一節染色體不穩定性與腫瘤 第二節染色體不穩定性的發生機制 第三節中心體異常與染色體不...
《HMGB1/GSK-3β/HIF-2a軸調控放療後殘存胰腺癌細胞去分化機制研究》是依託江蘇大學,由朱海濤擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 放療抵抗的殘存腫瘤細胞去分化而獲得幹細胞表型和功能是導致腫瘤復發的主要原因。腫瘤微環境中的炎症介質及細胞乾性轉錄因子激活與去分化密切相關,然而其...
上皮間質轉化與腫瘤進展和腫瘤幹細胞龕內的炎症過程都密切相關。腫瘤幹細胞龕中常見的炎症因子IL-6、IL-8、TGF-β1、NFκβ、TNFα和HIF-1α反過來也參與調節上皮間質轉化和腫瘤進展。在胰腺癌細胞中,NFκβ信號途徑不僅促進上皮間質轉化,而且促進癌細胞的遷移和侵襲。缺氧誘導因子(HIF)與腫瘤細胞對缺氧條件...
王春友,男,教授、主任醫師、博士研究生導師,華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院 胰腺外科中心。多次受邀在全國範圍內進行手術演示並多次主辦胰腺外科學術研討班。緊密跟蹤科學前沿,對特殊類型胰腺炎獨特病理生理機制、胰腺癌幹細胞及分子生物學機制、胰腺移植、胰島幹細胞移植等開展了高水平的研究,獲得4項國家自然科學...
①miR-200b/c/429功能簇對膽管癌幹細胞惡性生物學行為的調控及機制研究。國家自然科學基金青年基金(項目主持人,2012.1-2014.12,21萬)②miR-200b對膽管癌侵襲轉移特性的研究。教育部高等學校博士學科點科研基金新教師基金(項目主持人,2012.1-2014.12,4萬元)③miR-146b-3p對胰腺癌幹細胞惡性生物學行為的...
根據評分情況,將隨訪信息完整的88例胰腺癌患者分為低表達組(72例)和高表達組(16例)。臨床病理參數與組織UCA1表達水平並無顯著相關性,但多因素生存分析發現UCA1表達水平是獨立預後因素。 然後,體外實驗發現,下調UCA1顯著抑制胰腺癌細胞增殖,增加吉西他濱化療敏感性,抑制細胞遷移能...
《K-RAS驅動的Lin28B/let-7通路維持PCSCs自我更新及其機制》是依託江蘇大學,由張尤歷擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 靶向干預胰腺癌幹細胞(PCSCs)生長已成為胰腺癌治療的重要策略之一。研究表明突變的K-RAS可以維持PCSCs的乾性和驅動其自我更新,且多能性基因Lin28B可調控K-RAS的翻譯過程。然而,K...
許鳴,男,廣東省第二人民醫院消化 內科主任醫師,民航院區內二科負責人,內科教研室主任,住院醫師規範化培訓內科基地主任,臨床技能中心主任,碩導,暨南大學、南方醫科大學、南華大學兼職教授。著作譯作 《二甲雙胍靶向Notch信號通路抑制胰腺癌乾細 胞自我更新》科研成果 主持廣東省自然科學基金2項;廣東省科技計畫...