發現過程 血清鹼性磷酸酶(單位·ml )
血清ca(mg%)
血清p(mg%)
正常嬰兒
5~15
26~80
10
5 ~ 8
正常成人
3~5
16~26
10
3~4.5
佝僂病人
>20
>115
8~9
3
骨質軟化病人
15
80
9
2~3
甲狀旁腺素過多
4~20
20~120
12~16
2~8
骨質疏鬆
2
10
10~12
4~5
變形性骨炎(paget's)
50
268
10
4
成骨細胞瘤
30
160
10
4
維生素D的發現是人們與
佝僂症 抗爭的結果。早在1824年,就有人發現
魚肝油 可在治療佝僂病中起重要
作用 。1918年,英國的梅蘭比爵士證實佝僂病是一種營養缺乏症。但他誤認為是缺乏
維生素A 所致。1930年Gottingen大學的A.Windaus教授首先確定了維生素D的化學結構,1932年經過紫外線照射麥角固醇而得到的
維生素D2 的化學特性被闡明。
維生素D3 的化學特性直到1936年才被確定。
維生素D 1913年,美國科學家Elmer McCollum和Marguerite Davis在魚肝油里發現了一種物質,起名叫“維生素A”,後來,
英國 醫生EdwardMellanby發現,餵了魚肝油的狗不會得佝僂病,於是得出結論維生素A或者其協同因子可以預防佝僂病。1921年Elmer McCollum使用破壞掉魚肝油中維生素A做同樣的實驗,結果相同,說明抗佝僂病並非維生素A所為。他將其命名為維生素D,即第四種維生素,但當時的人們還不知道,這種東西和其他維生素不同,因為只要有紫外線,人自己就可以合成(有悖於維生素的定義)。
1923年,人們知道7-脫氫
膽固醇 經紫外線照射可以形成一種脂溶性維生素(即D3),Alfred Fabian Hess甚至指出”陽光即是維生素”。德國哥廷根大學教授AdolfWindaus於1928年榮獲諾貝爾獎,以表彰其在研究固醇與維生素關係的工作。在20世紀30年代,他成功的研究出維生素D的化學結構。
1923年威斯康辛大學教授Harry Steenbock證明了用紫外線照射食物和其他有機物可以提高其中的維生素D含量,用紫外線照射過兔子的食物,可以治療兔子的佝僂病。就用自己攢下的300美元為自己申請了專利,Steenbock用自己的技術對食品中的維生素D進行強化,到1945年他的專利權到期時,佝僂病已經在美國絕跡了。
由此,人類史上對維生素D的利用開始漸漸多了起來。
化學結構 維生素d(Vd)是
環戊烷多氫菲 類
化合物 ,可由維生素d原(provitamind)經
紫外線 270~300nm激活形成。動物皮下7-脫氫膽固醇,酵母
細胞 中的麥角固醇都是
維生素 d原,經紫外線激活分別轉化為維生素d3及
維生素d2 量少,但人工照射者多為此型(圖5-6)。維生素d的最大吸收峰為265nm,比較穩定,溶解於有機溶媒中,光與酸促進異構作用,應儲存在
氮氣 、無光與無酸的冷環境中,油溶液加
抗氧化劑 後穩定,水溶液由於有溶解的氧不穩定。雙鍵系統還原也可損失其生物效用。
生理代謝 從
食物 中得來的維生素d,與
脂肪 一起吸收,吸收部位主要在空腸與迴腸。膽汁幫助其吸收。脂肪吸收受干擾時,如慢性
胰腺炎 、
脂肪痢 及膽道阻塞都會影響他的吸收。吸收的維生素d與乳糜微粒相結合,由
淋巴系統 運輸,但也可與維生素d運輸蛋白(α-球蛋白部分)相結合在血漿中運輸。有些與β-
脂蛋白 相結合,口服維生素d與乳糜微粒結合,比從皮膚中來的與蛋白結合者易於分解。當維生素d運到
肝臟 中,在微粒體中經單氧酶系統作用,將其25位羥基化形成25(oh)d(25-hydroxy vitamin d3),肝外的其他組織也可吸取維生素d及25-(oh)d3,因此組織中維生素d及25(oh)d3及其總量比血漿中多,如果靶組織需要,可將其釋放出來,他們在
脂肪組織 中最多,釋放速度最慢,當體重減輕,脂肪減少時,他們也可釋放出來。靜脈注射維生素d,較快的由血漿進入到組織中。血漿中25(oh)d3在注射後1~3天達到高峰,其
濃度 可達到20~40ng·ml-1,最高可達80 ng·ml-1。濃度與攝入量有一定的關係,小於4 ng·ml-1,臨床上可發生佝僂病及骨質軟化。25(oh)d3在腎線粒體單氧酶作用下(酶系統包括細胞色素p450、
鐵硫蛋白 及
黃素蛋白 ),經
羧基 化,轉變為1,25-(OH)2-VD3(1,25-dihydroxy vitamin d),他是維生素d的生物作用形式,現將其作為
激素 。其作用方式與其他固醇類激素相似。在靶組織中都有其受體,1,25(oh)2d3與受體形成複合物內,與細胞核或
染色體 相結合,通過dna轉錄作用合成信使rna(mrna),並轉譯為
蛋白質 ,1,25(oh)2d3在血漿中由
分子量 為52,00的蛋白質輸送至靶組織(如小腸、骨、腎等),在這些組織中既有1,25(oh)2d3的受體,又有需要vd的
鈣結合蛋白 (calcium binding protein,cabp),說明1,25(oh)2d3的影響。新聞報導胰臟內有1,25(oh)2d3及cabp,二者均存在於分泌
胰島素 的β細胞內,在維生素d空竭情況下,可以阻止胰島素的分泌,也有人證明1,25(oh)2d3對於
幹細胞 的生長與分化有關。在
腎 中1位羧基化酶與24位羧基化酶相抑制,為
血鈣 水平所控制。在正常血鈣
濃度 下(9.5mg%)腎中1α羧基化酶與24位羧基化酶都有活力,所以既能合成1,25(oh)2d3也能合成24,25(oh)2d3,
血清 鈣低時,刺激1位羧基化酶,鈣多時抑制此酶。由此以調節1,25(oh)2d3合成之量。1,25(oh)2d3合成量多,24,25(oh)2d3合成量少,除血鈣外,尚有其他因 素影響1,25(oh)2d3如
甲狀旁腺素 (parthormone,pth)、
降鈣素 (calcitonin,ct)、催乳激素都可使其增多。腎為2個羧基化的主要組織,但在體外試驗已證明骨、
胎盤 、腸及蛋黃均有此功能。
維生素D 1,25-(OH)2-VD3的分解代謝與1,24,25-(OH)2-VD3的途徑相類似。24位羧基化後可進一步氧化成24位氧絡物,然後23位羧基化,側鏈分裂。26-c,27-c可氧化co2水溶性代謝物有維生素d3-23羧酸(calcitroic acid),也可產生內酯及酸酯,維生素d的分解代謝主要場所在肝內,並將其代謝物排入到膽汁中,口服維生素d比從皮膚中得來的易於分解。25(oh)2d3及1,25(oh)2d3也可以葡糖苷酸形式通過膽肝形成肝腸循環或從大便中排出。口服生理劑量48h後,30%的劑量從大便中排出,僅2-~4%從尿中排出。
生理功用 (1)維持血清鈣磷濃度的穩定 血鈣濃度低時,誘導甲狀旁腺素分泌,將其釋放至腎及
骨細胞 。在腎中pth除刺激1位羧化酶與抑制24位羧基化酶外,還促使磷從尿中排出,鈣在
腎小管 中再吸收。在骨中pth與1,25-(OH)2-VD3協同作用,將鈣從骨中動員出來。在
小腸 中1,25-(OH)2-VD3促進鈣的吸收。從這三條途徑使血鈣恢復到正常水平,又反饋控制pth的分泌及1,25-(OH)2-VD3的合成。在血鈣高時刺激
甲狀腺 c細胞,產生
降鈣素 ,阻止鈣從骨中動員出來,並促使鈣及磷從尿中排出。小腸吸收磷為主動吸收,需要能量,
鈉 、
葡萄糖 、1,25-(OH)2-VD3及
血清磷 低時(8mg%以下),刺激1,25-(OH)2-VD3的 合成,促進小腸對鈣、磷的吸收。由於pth不參加反應,所以鈣從尿中排出而磷不排出,從而使血鈣略有上升,而磷上升較多,使
血磷 恢復正常值。
維持血清鈣磷濃度的穩定 (2)促進懷孕及
哺乳期 輸送鈣到子體 1位羧基化酶除受血清中鈣磷濃度及膳食中鈣磷供給量的影響外,還受激 素的影響,停經後的婦女1,25-(OH)2-VD3濃度減低,易有
骨質軟化 等症狀。
在懷孕期間1,25-(OH)2-VD3血漿濃度上升,哺乳期繼續上升,
斷乳 後母體逐漸恢復到正常水平。1,24,25(OH)2-VD3之水平與之相反,懷孕期下降,
斷乳 後恢復到正常。胎盤也有1位羧基化酶,在懷孕期間無腎動物也能合成1,25-(OH)2-VD3。乳腺也是1,25-(OH)2-VD3的靶組織,對
乳中 鈣的水平直接關係,懷孕及哺乳期間母親可從自身的骨中將鈣輸出以維持胎兒嬰兒正常生長,維生素d供應充足者,在
斷乳 後,又可重新獲得鈣,維生素d缺乏者,這種恢復能力較差。
(3)1,25-(OH)2-VD3作用機理 :1,25(oh)2d3對小腸作用為誘導合成cabp. 1,25-(OH)2-VD3與小腸細胞的受體形成複合體進入
細胞核 染色體 上,促使cabp的信使rna(mrna)的合成,此mrna在胞漿內轉錄為cabp。這種蛋白促使鈣
離子 通過微絨毛刷狀緣(microvillus brush border),積累於腸細胞的線粒體或其他部位。通過Na+將Ca2+擠出基底-外側膜外(basal-lataaral mebrace)。1,25-(OH)2-VD3對腎小管Ca2+的再吸收作用與在
小腸 中是一樣的。1,25-(OH)2-VD3也可以在低血漿鈣及膳食中鈣缺乏時,將鈣從骨中動員出來,但在骨中未發現有cabp, 1,25-(OH)2-VD3可以促進
小腸 吸收鈣,但不能從骨中將鈣動員出來,所以1,25-(OH)2-VD3對骨的作用機理與對小腸者是不同的,但還不清楚。
維生素D 促進懷孕及哺乳期輸送鈣到子體 骨的礦物化作用的機理尚未闡明,補充1,25-(OH)2-VD3給缺乏維生素D的動物及人體,都不能有助於骨中
礦物質 的沉積。動物體內雖然分離出許多維生素D代謝產物但迄今尚未找出對骨的礦物化有明顯作用者。在現階段中只了解到維生素D促進鈣磷的吸收,又可將鈣磷從骨中動員出來,使血漿鈣、磷達到正常值,促使骨的礦物化,並不斷更新。
缺乏症狀 維生素D缺乏會導致少兒佝僂病和成年人的軟骨病。佝僂病多發於嬰幼兒,主要表現為神經精神症狀和骨骼的變化。神經精神症狀上表現為多汗、夜驚、易激惹。骨骼的變化隨年齡、生長速率及維生素D缺乏的程度等因素有關。可出現盧骨軟化、肋骨串珠等。骨軟化症多發生於成人,多見於妊娠多產的婦女及體弱多病的老人。最常見的症狀是骨痛、肌無力和骨壓痛。
症狀包括
骨頭 和
關節 疼痛,
肌肉萎縮 ,
失眠 ,
緊張 以及痢疾
腹瀉 。維生素D主要用於組成和維持
骨骼 的強壯。它被用來防治兒童的佝僂病和成人的
軟骨症 ,關節痛等等。患有骨質疏鬆症的人通過添加合適的維生素D和鎂可以有效的提高
鈣 離子的吸收度。除此以外,維生素D還被用於降低
結腸癌 、
乳腺癌 和
前列腺癌 的機率,對免疫系統也有增強作用。維生素D的作用機制。維生素D的前體(生成維生素D的原料)存在於皮膚中,當陽光直射時會發生反應轉化為維生素D3,D3分子被運送到肝臟並且轉化為維生素D的另一種形式25位單脫氧
膽固醇 ,這種形式的效用更大。然後25位單脫氧膽固醇又被轉運到腎形礦脈並在那裡被轉化為1,25位二羥膽鈣化(甾)醇,這種形式是維生素D最有效的狀態。然後維生素D將和
甲狀旁腺激素 以及降血鈣素協同作用來平衡
血液 中
鈣離子 和磷的含量,特別是增強人體對鈣離子的吸收能力。維生素D不應該用於血鈣過高的病人,或者血液中鈣離子含量偏高的人。另外對患有
腎結石 和動脈硬化的病人來說也必須小心使用,因為維生素D可能會引起他們的
甲狀旁腺疾病 ,削弱
腎功能 甚至引起心臟疾病。
預防成年人的軟骨病 預防少兒佝僂病 皮質類固醇對維生素D的作用有抵消作用。
消膽胺 和
礦物油 會抑制人體對維生素D的吸收,所以應避免一起食用。
苯妥英鈉 和
安眠藥 可能增加維生素D的效果而降低血壓。缺乏維生素D最典型的會引起少兒的佝僂病和成人的軟骨病。其它的典型症狀還包括肌肉萎縮,痢疾腹瀉,失眠,緊張等等。居住在地球南北極的人和一些常年室內工作的人往往無法自身合成足夠的維生素D,還有一些疾病也影響維生素D的吸收,比如
克羅恩氏病 (Crohn’s disease)等等。
中毒症狀 維生素過量造成的主要毒副作用是血鈣過多,早期徵兆主要包括痢疾或者
便秘 ,頭痛,沒有食慾,頭昏眼花,走路困難,肌肉骨頭疼痛,以及
心律不齊 等等。晚期症狀包括發癢,腎形礦脈功能下降,
骨質疏鬆症 ,體重下降,肌肉和軟組織石灰化等等。
作用疾病 美國科學家一項為期40年的研究發現,每天服用一劑維生素D能把罹患乳腺癌、結腸癌和卵巢癌的風險降低一半。陽光照射在皮膚上,身體就會產生維生素D,這部分維生素D占身體維生素D供給的90%。
維生素D可降低對胰島素的耐受性 癌症專家說,有關這種“陽光維生素”防癌作用的證據十分充分,公共衛生部門必須採取緊急行動提高人們體內的維生素D的水平。近幾年來,越來越多的證據表明,缺乏維生素D可能對身體極其有害。據認為,
心臟病 、
肺病 、
癌症 、
糖尿病 、
高血壓 、
精神分裂症 和多發性硬化等疾病形成都與缺乏維生素D密切相關。
維生素D的作用不可低估: 心臟病: 維生素D可降低對胰島素的耐受性,而
胰島素 耐受性是導致心臟病的主要因素之一。肺病:肺部組織在人的一生中會經歷修復和“改造”,由於維生素影響多種細胞的生長,它可能對肺的修復過程起到一定的作用。
癌症(包括乳腺癌、結腸癌、卵巢癌和前列腺癌等): 據認為,維生素D對調節細胞繁殖起到關鍵作用—癌症患者體內則缺乏這種調控機制。因此,通過防止細胞過度繁殖,維生素D就能預防某些癌症。
糖尿病: 在
Ⅰ型糖尿病 中,免疫系統會殺滅人體自身的細胞。科學家認為,維生素D可起到免疫抑制劑的作用。他們認為,它也許能防止免疫系統的
過度反應 。
高血壓: 維生素D為頸部甲狀腺上的副甲狀腺所利用。這些
腺體 分泌出一種調節體內鈣水平的激素,鈣則幫助調節血壓,但科學家尚未完全理解這一過程。
維生素D可起到免疫抑制劑的作用
精神分裂症: 患精神分裂症的幾率大概與出生前幾個月的
日照 情況有關。缺乏日照可能會導致維生素D缺乏。科學家認為,這會改變胎兒
大腦 的發育。
多發性硬化: 缺乏維生素D會限制人體產生的1,25二羥基維生素D3,這是維生素D3的一種
激素 形式,可以調節免疫系統。它的缺乏可能提高患上多發性硬化的風險。
佝僂病和骨質疏鬆: 維生素D可堅固骨骼,預防兒童佝僂病和老年骨質疏鬆症。
美國科學家評估了自上世紀60年代以來幾乎每篇討論維生素D與癌症兩者關係的論文後說,要保持身體健康,每天需服用1000國際單位(25微克)的維生素D。他們在《美國公共衛生雜誌》上撰文說,維生素D缺乏是一種普遍存在的現象。與此同時,研究發現,缺乏維生素D的人患某些癌症的風險越來越高。這兩種現象合併起來看,意味著維生素D缺乏或許是每年數千患者因結腸癌、乳腺癌、
卵巢癌 和其他癌症過早離開人世的原因。這些科學家建議的維生素D攝入量是
美國 維生素D建議攝入量的2.5倍。英國沒有官方的建議攝入標準,但每年從10月到次年3月的短暫白晝和漫長黑夜意味著冬去春來時60%的英國人體內維生素D不足。
由於對維生素D的研究越來越深入,各國都開始修改有關
日光浴 危害的警告。
澳大利亞 癌症理事會協會首次承認,曬太陽有利於健康。在這
項新 的研究中,美國聖迭戈加利福尼亞大學的癌症專家們在錫德里克?加蘭教授的領導下,回顧了1966年—2004年發表的63項討論維生素D與癌症關係的論文。他們發現,在日照較強的美國東部地區的居民因傾向躲避陽光照射,缺乏維生素D的可能性較大,患癌症的風險也較高。
維生素D可降低女性患老年痴呆症的風險
根據新的研究,維生素D可降低女性患老年痴呆症的風險。研究者從兩項新研究發現,與攝入足夠維生素D的婦女相比,沒有攝入足夠維生素D的婦女在患認知障礙和智力下降方面的風險更大。
維生素D是一種重要的維生素,人們主要從富含脂肪的魚類、黃油、乳酪和強化牛乳中獲得。在陽光下,身體自身也能夠可以產生維生素D。
第一項研究是由阿波里斯市一所醫學中心的Slinin領導,研究發現維生素D攝入量低的女性在認知能力下降方面的風險更大。
Slinin和她的研究團隊分析了參與整骨骨折研究的6257名女性的維生素水平。這些婦女也參與了被稱為簡易精神狀態檢查的心理能力測試。
研究人員發現,維生素D水平低的婦女每毫升血清中不足10毫克維生素D,這是患有認知障礙的底線,維生素D水平低或低於每毫升20毫微克的婦女,其中有認知障礙的婦女與智力下降的高風險有關。
法國昂熱大學附屬醫院的Annweller博士帶領了第二項研究,研究觀察了來自流行病學的骨質疏鬆症的土魯斯序列。
Annweiler和他的團隊發現,與沒有患神經疾病的婦女相比,患有阿茨海默氏症的婦女維生素D攝入量低。
這項研究的結果表明,患有疾病的婦女每星期維生素D的攝入量平均為50.3毫克。研究人員發現,患有其他形式痴呆症的婦女每星期維生素D的攝入量平均為63.6微克,而沒有患病的婦女維生素D的攝入量每星期為59毫克。
這兩項研究均發表在《老年病學》學報上。研究人員說,最新的研究結果表明,獲得足夠的維生素D的重要性,不管是通過食物、補充劑還是暴露在太陽下。
預防蛀牙:維生素D可以有效預防蛀牙
美國科學家一項新研究表明,維生素D不僅能提高骨強度,還可以防止蛀牙。
研究回顧了 從20世紀20年代到80年代有關這個主題的臨床試驗,涉及大約有3000名來自幾個不同國家的年齡在2歲至16歲之間的兒童,研究結果表明,維生素D與蛀牙患病率降低有關。
在美國、英國、加拿大、澳大利亞、紐西蘭和瑞典進行的試驗分析研究,孩子們要么被給予富含維生素D的魚肝油或其他產品,要么暴露在陽光下。結果發現,維生素D確實降低了蛀牙患病率。
但Hujoel提醒說,對這項研究的回顧有其自身的局限性。“要小心解釋這個系統的回顧信息。這個試驗的弱點可能導致結果存有偏見,因為大多數的試驗參與者生活在不同於今天的時代”。
維生素一直和許多健康益處相關聯,先前的研究表明,攝入較高維生素D的老年人骨折風險降低。其他的研究顯示,服用維生素D和鈣會延長壽命,飲食中維生素D不足,可能會導致東亞抑鬱症。維生素D可以維持情緒波動幅度,防止更年期的女性體重增加。
正常需求 1.成人的建議每日攝取量是5μg。
3.每天手腳露出30厘米,在陽光下曬30分鐘,有效的防止維生素D的缺乏。
過量表現: 一些學者認為長期每日攝入25μg維生素D可引起
中毒 ,這其中可能包括一些對維生素D較敏感的人,但長期每天攝入125μg維生素D則肯定會引起中毒。中毒的症狀是異常口渴,
眼睛 發炎,皮膚搔癢,厭食、嗜睡、嘔吐、腹瀉、尿頻以及鈣在
血管壁 、
肝臟 、肺部、
腎臟 、胃中的異常沉澱,關節疼痛和瀰漫性骨質脫礦化。我國制定維生素D
可耐受最高攝入量 為20μg。
需要人群:
1.處於發育期的青少年兒童
維生素D對骨骼的生長有著非常重要的作用。所以發育中的青少年兒童,可以在醫生的指導下適量補充維生素D。
2.退化性關節炎患者
40歲以上的人、喜歡激烈運動或從事體力勞動的人容易患退化性關節炎。維生素D對骨質疏鬆、軟骨症、缺乏鈣質的人在預防和治療上都有很好的作用。
3.經常夜間工作的人
夜間工作者、修女,或者是因為
服裝 、生活方式而不能充分得到陽光的人要特別注意在飲食中增加維生素D的攝取。
4.老年人
維生素D的主要來源是添加營養的乳製品,但老年人因為缺少乳糖酶,比較容易對這類食物產生厭食傾向。所以需要特別補充一些維生素以減少老年人體內鈣質流失。
5.妊娠期或哺乳期女性
處於這期間的女性普遍容易缺乏維生素D。因此要注意適量補充維生素D,但也要注意不能過量攝取維生素D,否則容易造成胎兒發育不正常,因此最好在醫生指導下進行補充。
6.飲食無規律者注意
維生素d是一種每天都必須攝取的維生素,飲食不規律的人較容易錯過正常的用餐,這就造成營養不均衡,因此需要補充維生素D。
7.皮膚較黑且住在北方地區的人需要補充維生素D
由於紫外線不易穿過皮膚較黑的人,因此無法合成大量的維生素D;而北方年均日照強大較弱,陽光中紫外線也較弱,需適量補充維生素D。
8.住在都市的人,特別是濃煙污染的地域的人應該攝取更多的維生素D。
住在城市或濃煙污染地方的人由於該地空氣中煙霧較濃,紫外線在照射的過程中造成大量損失變弱,合成人體維生素D的作用變弱。故需補充!
9.如果您正服用抗
痙攣 的藥物,則必須增加對維生素D的攝取。
10.飲用未添加維生素D
牛奶 的小孩必須增加維生素D的攝取量。
食物 來源:
魚肝油 、
牛奶 、
蛋黃 等動物性食品中有
維生素d3 ,蕈及麥角中
維生素d2 ,皮膚中7-脫氫膽固醇經
紫外線 照射變為維生素d3前體(previtamin d3),然後在一定溫度下異構為維生素d3,這一過程比較緩慢,37℃時維生素d3可達80%,溫度低時轉換率小些。皮膚中維生素d3與前體仍繼續異構為維生素d3為機體所利用。因其轉變過程緩慢,不致產生毒性,血漿25(oh)維生素d3不超過80%,溫度低時轉換率小些。皮膚中維生素d 3與前體呈一定的平衡。血漿中有維生素d3結合蛋白,可將維生素d3從皮膚中帶到
血流 中,這種蛋白不與前體結合。為了獲得新的平衡,前體不斷地變成維生素d3。停止照射後,皮膚中儲存的前體仍繼續異構為維生素d3為機體所利用。因其轉變過程緩慢,不致產生毒性,血漿25(oh)維生素d3不超過80 ng·ml-1,攝取大劑量者可上升到400 ng·ml-1,易產生毒性。
代謝吸收:維生素D是一個總稱,由
類固醇 衍生而來,以維生素D2和維生素D3最為重要。維生素D2來源於植物,維生素D3是
動物細胞 內7-脫氫膽固醇轉化而來,兩者皆有日光作用而形成。從口中所攝取的維生素D由
小腸 壁與
脂肪 一起吸收。約90%被吸收的維生素D與乳糜微粒結合進入
淋巴系統 ,其餘與α-球蛋白結合,維生素D的這種吸收過程有效性約為50%。已確定維生素D有16種以上形式的代謝物,大多數是生理上無活性的排泄形式。50歲以下的人每天應該提供200國際單位的維生素D,51歲至70歲的人需要400
國際單位 ,70歲以上需要600國際單位。隨著年齡的增長而增加需求量是因為皮膚隨著年齡的老化,製造維生素D的能力越來越低。
兒童,大人和
孕婦 最多吸收2000國際單位,超過這個量就會起反作用。因為維生素D可溶於
油脂 ,過量會影響健康。但是維生素D過低也就沒法預防慢性疾病和骨質疏鬆。每天攝入1000國際單位的維生素D就可以既有保健作用又不會起反作用。只要你不過量吃肝油,就絕不會攝入過量維生素D,通過曬太陽也不用擔心會製造過量或不足量,因為人體自身會調節。如果你患有
皮膚病 的話,最好要先諮詢過專家意見來調節曬太陽的時間長短。
補充維生素D能降低兒童糖尿病隱患
中國的食品安全問題由來已久且一直未能得到有效的遏制,前些年的阜陽劣質奶粉事件導致出現了眾多“大頭娃娃”,引起了社會各界對兒童成長健康的廣泛關注。嚴格的計畫生育政策使得獨生子女越來越多,對於眾多的父母們來說,最重要的事情莫過於孩子的健康。
美國內分泌協會之前曾聲明過維生素D與糖尿病、肥胖等疾病沒有結論性的關聯判斷,國際上對於糖尿病發病和人體內維生素D含量的關係研究仍處於還在探索階段,雖然二者具有一定的相關性,但是並沒有發現必然的聯繫。
可能很多家長受到補鋅補鈣補維生素廣告的影響,認為給孩子補充維生素D是有益無害的,其實不然。在我們平時的飲食中只要稍加留心就已經完全可以滿足孩子體內所需的維生素D量,盲目的補充維生素D會有可能因攝入過量而導致高鈣血症。
臨床套用 維生素d除防治維生素d3缺乏病外1,25-(OH)2-VD3可防治下列病症:
治療腎性骨病 ①
腎性骨病 ,腎功能不全缺少1位羥基化酶,體內不能合成1,25(oh)2d3必須從體外攝取
③甲狀旁腺素缺少症,患者不能在低血漿ca時產生1,25(oh)2d3
④抗維生素d的
佝僂病 ,維生素d供應正常但仍有佝僂病,由於代謝上的缺陷,不能1位
羧基 化
⑤
癲癇病 人使用
苯巴比妥 可能導致骨病。也可用25(oh)2d3的生理劑量為1μg/天。此劑量也可作為治療劑量。維生素d中毒劑量與生理劑量相差不多,嬰兒服用50μg(200iu)或更少一些可以導致血鈣過多,腎功能不全。成人中毒劑量個體差異較大,有人口服2000iu中毒現象,口服5000iu者易中毒,口服量不能超過800iu。用維生素d治療時,要檢查血鈣水平,如血鈣正常不致中毒,輕度中毒有嘔吐,食欲不振等現象,重者可致死亡。維生素d毒性可由於血流中25(oh)2d3水平高代替1,25(oh)2d3與蛋白受體結合,因此1,25(oh)2d3不能進入
細胞 ,也不能起控制鈣的吸收及動員骨鈣的
作用 ,因此血鈣水平高,而使腎、心臟及主動脈鈣化,治療維生素d過多時可用低鈣膳及動員骨鈣的作用,因此血鈣水平高,而使腎、心臟及主動脈鈣化,治療維生素d過多時可用低鈣膳及
糖皮質激素 以減低
血清鈣 的水平。
中毒時尿中排出ca量過多比血鈣過高發生較早,尿鈣過高易形成
腎結石 。
維生素d及25(oh)d3可以儲存,維生素d儲存時間一般為1~4個月,有的可達18個月之久。維生素d代謝物也可產生中毒現象,但由於其生物
半衰期 短,中毒時間也較短,25(oh)d3可達數周,1,25(oh)2oh3僅有數日。
世界前沿 世界各國關於維生素D的報導:
*醫學分析表明,將維生素D攝取量增至1000 IU /d 可能降低結腸癌和乳腺癌的患病幾率50%。
*男性攝入維生素D 400 IU /d 可大幅降低患多種癌症的幾率,包括
胰腺癌 、
食道癌 和非霍奇金淋巴瘤。
*孩子在生命的第一年期間每天攝入2000 IU的
維生素 D,在30年隨訪期間1型糖尿病的風險降低80%
食物推薦 蘑菇是富含維生素D的食物 進行戶外活動,只要人體接受足夠的日光,體內就可以合成足夠的維生素D;除強化食品外,通常天然食物中維生素D含量較低,動物性食品是非強化食品中天然維生素D的主要來源,如含脂肪高的海魚和魚卵、動物肝臟、蛋黃、奶油和乳酪中相對較多,而瘦肉、奶、堅果中含微量的維生素D,而蔬菜、穀物及其製品和水果含有少量維生素D或幾乎沒有維生素D的活性。
常見富含維生素D的食物(國際單位/100g)
食物名稱 維生素D含量 食物名稱 維生素D含量
大馬哈魚和紅鱒魚罐頭 500 奶油(脂肪含量31.3%) 50
鮪魚罐頭(油浸) 232 雞蛋(煎、煮、荷包) 49
燉雞肝 67 烤羊肝 23