氧化還原通路(redox pathway)是2018年公布的生物物理學名詞。
基本介紹
- 中文名:氧化還原通路
- 外文名:redox pathway
- 所屬學科:生物物理學
- 公布時間:2018年
氧化還原通路(redox pathway)是2018年公布的生物物理學名詞。
氧化還原通路(redox pathway)是2018年公布的生物物理學名詞。定義自由基、活性氧及活性氮等參與或介導的生物信號傳遞途徑。如線粒體氧化還原通路、細胞質內巰基氧化還原通路、細胞呼吸爆發時還原型煙醯胺腺嘌呤二核苷...
本研究以HeLa-CD4-LTR-β-gal細胞為Tat蛋白轉錄激活的模型,檢測細胞內活性氧(ROS)的產生和氧化還原狀態的變化及其涉及的信號轉導通路。進一步探討ROS的產生,NAD+調控基因Nampt的表達與SIRT1表達的關係在Tat蛋白介導的轉錄激活和HIV感染...
細胞內適度的活性氧水平對維持細胞的穩恆性是非常重要的,任何氧化還原平衡的異常都可能與包括癌症在內的人類疾病發生有關。細胞內活性氧受到抗氧化系統的緊密調控。自噬是一條降解通路,細胞質內的組分會被隔離在雙層膜圍成的自噬體中並...
根據晶片篩選結果在卵巢癌細胞中初步驗證Ref-1通過氧化還原調控RAP1A/MAPK/ERK信號通路,從而參與了卵巢癌細胞鉑類耐藥性的形成;(4)miRNA晶片結果顯示與Ref-1氧化還原功能相關的miRNA靶基因主要富集在腫瘤通路、細胞骨架調控、MAPK通路、...
NNrf2信號通路是細胞內在的保護性信號通路,研究表明該通路表達的下游分子具有抗氧化應激、調節炎症損傷、拮抗細胞凋亡、緩解鈣離子超載等多種細胞保護作用。我們的前期研究證實了Nrf2信號通路可以調節顱腦創傷後繼發性炎症反應,從而改善顱腦...
《Trx1/FOXO1信號通路調控肝癌耐藥的機制研究》是依託華中科技大學,由甘璐擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 研究肝癌耐藥機制是肝癌治療的重要課題。腫瘤幹細胞被報導是造成腫瘤耐藥的主要原因,其機制可能與胞內氧化還原狀態有關。研究...
新近研究發現,氧化還原(Redox)蛋白p66Shc可能介導了一條全新的線粒體信號通路,在氧化應激和細胞衰老過程中發揮的作用令人關注。但這條通路在細胞衰老過程中所承擔的功能,及其調控細胞線粒體功能和氧化應激相關信號的分子機制,目前尚...
其次我們就抑制劑對胞內ERK、PI3K信號通路及細胞凋亡的影響等方面展開了系統研究,發現螯合劑通過嵌入SOD1底物通道螯合銅抑制SOD1活性,由抑制SOD1準確調控胞內ROS(H2O2;O2•−)相對濃度,ROS濃度變化對ERK、PI3K信號通路及癌細胞...
《Nrf2-Keap1信號通路與自噬在卵巢癌順鉑耐藥中的串話》是依託復旦大學,由易曉芳擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 Nrf2作為轉錄因子廣泛存在於全身多器官。Nrf2 - Keap1信號通路除了在維持細胞氧化還原方面起重要作用外,還參與...
利用還原型煙醯胺腺嘌呤二核苷酸 (NADPH) 黃遞酶組織化學方法, 對瘦露螽 Phaneroptera gracilis Burmeister配子發生中一氧化氮合酶 (nitric oxide synthase, NOS) 分布進行了定位研究。英文翻譯 還原型煙醯胺腺嘌呤二核苷酸:nicotinamide ...
糖、脂肪、蛋白質三大營養物質通過乙醯輔酶A匯聚成一條共同的代謝通路——三羧酸循環和氧化磷酸化,經過這條通路徹底氧化生成二氧化碳和水,釋放能量用以ATP的合成。乙醯輔酶A是合成脂肪酸、酮體等能源物質的前體物質,也是合成膽固醇及其...
①氧化——還原電位失衡。氧化——還原電位學說的基本原理是:體內葡萄糖代謝經糖酵解或多元醇通路可以使NADH/NAD 之比增加。尤其認為:NADH增高是由山梨醇旁路代謝和磷酸戊糖途徑而來。在糖尿病時,糖代謝異常,NADH/NAD 之比增加,...
細胞凋亡的啟動是細胞在感受到相應的信號刺激後胞內一系列控制開關的開啟或關閉,不同的外界因素啟動凋亡的方式不同,所引起的信號轉導也不相同,客觀上說對細胞凋亡過程中信號傳遞系統的認識還是不全面的,比較清楚的通路主要有:1)細胞...
基於此,本項目擬探討:(1)MTHFD2對結直腸癌發生髮展的影響及其臨床意義; (2)明確MTHFD2在能量應激的條件下調控NADPH水平和氧化還原穩態促進細胞存活的作用及其機制;(3)探索調控MTHFD2異常表達的相關信號通路和分子機制,期望為結直...
20-HETE對血管內皮細胞的氧化應激損傷和促炎作用 20-HETE可激活MAPK/ERK通路,繼而激活NF-кB促進血管內皮細胞的炎症反應。而NF-кB是對氧化還原狀態敏感的轉錄因子。NADPH氧化酶系統可激活NF-кB。NF-кB又可誘導gp91phox的表達,...
同時,其通過巰基與體內的自由基結合,可直接使自由基還原成酸性物質,從而加速自由基的排泄,並對抗自由基對重要臟器的損害。Haddad等研究發現,GSH參與了脂多糖誘導的細胞因子轉錄的調節及I-KB/NF-KB信號通路的調節。Armstrong等發現,...
本項目組前期研究表明,碳水化合物反應元件結合蛋白(ChREBP)作為糖脂代謝和氧化還原信號通路的重要的轉錄因子,在白細胞中存在差異甲基化。本研究旨在人類和小鼠中探討動脈粥樣硬化疾病中外周血白細胞ChREBP基因DNA甲基化變化及其在疾病發生...