《氧化還原信號在SIRT1影響tat介導HIV轉錄激活的作用機制》是依託北京工業大學，由張紅勝擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：氧化還原信號在SIRT1影響tat介導HIV轉錄激活的作用機制
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：張紅勝
- 依託單位：北京工業大學
- 負責人職稱：教授
- 批准號：30800580
- 研究期限：2009-01-01 至 2011-12-31
- 申請代碼：C0702
- 支持經費：18（萬元）
項目摘要
轉錄反式激活因子（Tat）蛋白在HIV-1 的轉錄過程中起著十分重要的調節作用。組蛋白去乙醯化酶SIRT1可通過去乙醯化調節Tat的活性，而SIRT1的活性受到NAD+水平的調控。本研究以HeLa-CD4-LTR-β-gal細胞為Tat蛋白轉錄激活的模型，檢測細胞內活性氧(ROS)的產生和氧化還原狀態的變化及其涉及的信號轉導通路。進一步探討ROS的產生，NAD+調控基因Nampt的表達與SIRT1表達的關係在Tat蛋白介導的轉錄激活和HIV感染複製中的作用。此研究不僅有助於揭示氧化應激調控的表觀遺傳機制在HIV基因表達中的作用，而且有助於為今後尋找新的抗HIV藥物靶點奠定良好的基礎。
