《應力作用下破骨細胞信號轉導的改變及其效應》是依託四川大學，由梁星擔任項目負責人的面上項目。
《應力作用下破骨細胞信號轉導的改變及其效應》是依託四川大學，由梁星擔任項目負責人的面上項目。項目摘要採用增殖動力學、免疫組化、放射和螢光酶組化及（45）Ca（2+）標記法等研究量化應力刺激下破骨細胞的生物學反應，並探討破...
而使細胞IκBα、IκBα表達量增加；100µM PDTC阻斷NF－κB通路後，上述指標的變化與OPG濃度之間無顯著關係，表明OPG抑制破骨細胞形成過程中NF－κB信號通路發揮了調控作用。（3）在M-CSF + RANKL誘導作用下，15分鐘內RAW264.7細胞中MAPK家族中的 p38-MAPK、JNK-MAPK、ERK-MAPK三條信號轉導通路均被激活。
骨組織對力學刺激特別敏感，能夠感受到各種化學和力學信號的傳導，而且成骨細胞的細胞形態、分化和增殖也均與力學刺激相關。有許多因素調控了骨組織的改建和重塑過程，由於ClC 氯通道基因突變能夠導致一些骨相關的遺傳病，許多學者開始關注氯通道在成骨中的作用。ClC-3是氯通道基因家庭中的重要分子，主要存在於細胞的...
說明OPG通過Ca2+和ERK信號通路破壞破骨細胞黏附結構，激活Src使其作為銜接蛋白補充減少的磷酸化Pyk2，而p38 MAPK信號通路可能在這過程中發揮著不同的作用。（5） 20和40 ng/mL OPG能顯著增加Fas的轉錄及表達水平和caspase-8的活化程度，但80 ng/mL OPG處理會顯著地降低Fas的轉錄及表達水平。OPG處理顯著增加 FasL...
通過本研究，將明確RANK信號通路是否通過NFAT2調控CAII表達，明確PEMFs作用下，破骨細胞信號轉導機制。本項目將闡明破骨細胞關鍵信號轉導通路RANK與CAII之間的關係；明確PEMFs治療骨質疏鬆的機制。結題摘要 骨質疏鬆症（OP）是一種由於人體成骨細胞與破骨細胞失衡引起的功能性疾病。破骨細胞（OC）對骨...
我們前期研究採用NF-κB抑制劑PDTC抑制高分子聚乙烯顆粒對NF-κB的活化作用，還能有效減少炎性細胞因子的釋放和破骨細胞的生成。故本課題擬利用RNA干擾技術，進一步地明確磨損顆粒激活破骨細胞信號轉導系統的作用機制，從而加深對磨損顆粒誘導的骨溶解病理過程中的NF-κB信號轉導通路的整體框架認識；NF-κB基因沉默後...
力學刺激下，成牙骨質細胞MAPK信號通路激活，Wnt及COX2信號通路表參與其中發揮調控作用。力學刺激上調F-spondin，F-spondin可促使FAK和ERK1/2磷酸化活化，說明F-spondin參與成牙骨質細胞成骨分化，通過ERK1/2、FAK，COX2等信號通路介導力學回響。本研究初步揭示了成牙骨質細胞力-F-spondin的關係及其力學信號轉導機制...
最近我們在RAW264.7細胞系中，通過細胞形態學檢測發現Rb2能夠通過自噬途徑影響破骨細胞代謝。本課題擬在此基礎上，深入研究Rb2調控破骨細胞的機制，觀察Rb2調控破骨細胞代謝中的自噬現象，闡明AMPK和mTOR信號在Rb2調控破骨細胞自噬中的作用。並通過信號轉導通路晶片技術尋找Rb2調控破骨細胞作用的新的信號分子。這些...
同時研究人牙周膜細胞HPDLCs可否作為CX3CL1作用的靶細胞；CX3CL1對誘導HPDLCs分泌RANKL、MMP-2、MMP-9、IL-6和IL-17的作用及可能依賴的信號轉導通路；我們通過建立實驗性根尖周炎動物模型後，在病變發展不同時期取下頜骨，檢測到根尖周炎症區域中CX3CL1及其受體CX3CR1的表達變化。
結果表明；LPS在體外對向破骨細胞的分化具有促進作用，促進了自噬的發生。而抑制自噬可以抑制小鼠骨髓來源的巨噬細胞向破骨細胞的分化。在體內模型中，牙周炎促進了自噬的發生，而高濃度的自噬抑制劑3MA可以抑制牙周炎過程中的骨吸收。 綜上所述，本實驗結果提示抑制PI3K/AKT信號通路及自噬水平，能夠部分程度降低...
結果表明，25 μg/L M-CSF與30 μg/L RANKL能夠誘導RAW264.7細胞形成大量滿足分子生物學研究的OC。不同濃度1α,25-(OH)2D3（10-7，10-8及10-9 mol/L）處理能夠促進上述功能蛋白和關鍵轉錄因子的表達，增強OC的形成和骨吸收功能，其中10-8 mol/L作用效果最明顯。1α,25-(OH)2D3作用1、3、5 d，...
本研究擬通過分析雌二醇是否經其受體α或β途徑調控成骨和破骨細胞ApoE及其受體LRP5、LDLR表達，並探討其分子機制。比較ApoE-/-鼠、LRP5-/-鼠、LDLR-/-鼠及WT鼠成骨和破骨細胞分化及生物學功能差異，探討ApoE作用於成骨及破骨細胞的不同下游信號轉導通路。比較高脂或普通飲食下去勢對ApoE-/-小鼠骨微結構，...
第四節 成骨細胞增殖與分化的信號調節網路 第五節 調節破骨細胞增殖與分化的信號轉導途徑 第六節 骨骼相關疾病 第七節 骨質疏鬆症及治療 參考文獻 第二章 骨骼中的細胞及其幹細胞 第一節 成骨細胞 第二節 骨細胞 第三節 軟骨細胞 第四節 造血幹細胞 第五節 單核粒細胞 第六節 破骨細胞 第七節 間充質...
其發生機理尚有待進一步研究。該研究結果可說明牙槽骨骨細胞在正畸牙移動中的力-化學信號轉導過程中起到非常重要的作用，並能夠通過wnt/β-catenin信號通道調節破骨細胞活性，引起正畸牙移動速度的改變。另外SOST-/-可引起正畸牙移動速度的改變但對破骨細胞分化的影響無顯著性差別，其機理尚有待進一步研究。
全書共分6篇，內容涉及基因表達調控和蛋白質修飾、細胞物質運輸和細胞運動、細胞信號轉導、細胞增殖及其調控、幹細胞與細胞分化、細胞死亡。成書過程 成書背景 分子細胞生物學主要在分子水平上研究細胞生命活動的基本規律，是生命科學最重要的前沿學科之一。它與發育生物學、神經生物學、免疫生物學、癌症生物學等重要生命...
希望通過本研究揭示H2S在牙周細胞/組織力學信號轉導過程中的作用機理，為臨床正畸牙齒有效移動及牙周改建提供相關理論依據。結題摘要 硫化氫（H2S）作為一種新型氣體信號分子，在骨改建中的作用越來越得到重視。本項目通過體內及體外實驗系統研究了H2S在正畸牙移動過程中對骨改建的影響。體外試驗：檢測張力作用下，H2S對...
已有的研究結果提示，FGF9的失功能性突變可能打破了其單體與同二聚體間的平衡，發生彌散性異位表達，進而造成功能獲得性的顯性效應。課題組將利用該模型，從關節發育早期到關節形成後的骨骼發育，檢測突變對肢芽的形成以及軟骨細胞、成骨細胞發育的影響，從蛋白水平、RNA水平闡明FGF信號對關節發育的重要作用，以此揭示...
因此，本項目提出研究假設：初級纖毛在正畸應力調控PDLC活性中起力學感應和信號轉導作用。本課題擬通過體外和體內實驗，來探尋張應力和壓應力作用後PDLC初級纖毛的特徵變化，以及與PDLC成骨/破骨相關分子表達之間的信號聯繫，初級纖毛RNAi後對PDLC受應力調控活性的影響及其對正畸牙移動的影響。這將有助於明確力學刺激在...
前期工作觀察到LXA4能有效抑制小鼠的牙周炎症，本項目主要研究侵襲性牙周炎患者T淋巴細胞分泌LXA4水平及其受體mRNA和蛋白的表達；採用ELISA方法檢測外源性LXA4及其受體拮抗劑Boc-1對T淋巴細胞LXA4受體基因和蛋白表達、分泌產生細胞因子/趨化因子能力的影響，並探討相關的信號轉導途徑；採用FACScan法觀察LXA4誘導T淋巴細胞...
本研究結果將探討IL-6信號通路在正畸矯治力信號轉導過程中對牙周、牙槽骨及牙根組織的調控作用及其機制，為在臨床工作中更好地控制正畸牙移動，加速或促進牙槽骨塑建，減少正畸力引起的牙根吸收或促進其修復，提供理論及實驗依據。結題摘要 深入研究白細胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）信號通路在受機械力成骨細...
4、根據基因晶片分析，該生物學反應中最重要的信號通路是“細胞因子－細胞因子受體相互作用”；最重要的基因本體是“細胞間信號轉導”、“胞外間隙”和 “基於微管的運動”。結論：本項目成功建立了能在體外模擬“壓應力-牙周膜-破骨誘導”這一正畸牙移動核心生物學過程的三維牙周膜組織模型，全面揭示了正畸牙移動中...
[設計人]梁星,陳明,王航,孫惠強,宋宏傑,朱保民,夏露,徐凌,張慶鴻.[實用新型名稱]一種細胞流體力學實驗裝置.[專利號] 200420034438 科技成果：流體剪下力作用下破骨細胞形態學及其信號轉導機制的研究.四川省科技成果 登記號(9512007Y0193)論文 [1] 張慶鴻,梁星,劉夢桃,朱保民,付俊.流體剪下力作用強度對極化破骨細胞...
通過控制STAT1在單核細胞中的表達，研究STAT1是否增加單核細胞的遷移；通過檢測破骨細胞表面標記抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和降鈣素受體(CTR)的表達，研究STAT1對破骨細胞分化和骨吸收的影響，以便更好地了解STAT1表達的調控機制及其在破骨細胞形成中的具體作用機制，從而進一步闡明和理解骨質疏鬆症的致病機理。
作為主要成員參與國家自然科學基金“鈦表面納米拓撲結構的構建及其與蛋白質相互作用機制研究”（51372087，排名第二）和“應力作用下生物活性鈦基骨修復材料/骨細胞界面力學信號轉導機制的研究”（50872035，排名第二），以及作為主要成員參與國家973課題“類骨礦物的精確仿生及其生物調控機制研究”（2012CB619106）項目。
採用多種分子生物學技術，通過檢測BMP-2作用後成骨細胞調節破骨細胞的OPG/RANKL/RANK通路中，OPG、RANKL以及RANK表達變化，OPG/RANKL比例變化的研究，闡明BMP-2影響共育系統中成骨細胞及破骨細胞增殖作用的分子機制。進而檢測CBFa1的表達及其在BMP-2信轉導通路中的變化情況，探討BMP-2促進...
預實驗結果證實cAMP是重要信號分子之一。據此我們推斷RAS活化產生的低Ca2+狀態、腺磷酸環化酶5/6活化、cAMP、PKA通路，及低Ca2+/高cAMP狀態下成骨/破骨之間的失耦聯（RANK-RANKL系統），在AngII/ARB-AngIIR效應機制中起到重要作用。為證實假說，本課題從器官、細胞及分子水平，首次研究AngIIR/cAMP/PKA途徑及...
（4）非RGD細胞粘附位點：在骨橋蛋白的羧基末端序列中，還有一段非RGD的細胞粘附位點，OPN以非RGD依賴方式與細胞表面CD44結合而發揮細胞信號分子的作用，其主要與細胞免疫有關；（5）鈣離子結合位點：酪氨酸蛋白激酶Ⅱ、蛋白激酶C等能催化骨橋蛋白分子中絲氨酸和蘇氨酸殘基發生磷酸化，磷酸化的OPN可與多個Ca2+結合在...
第4章 PTH與受體的相互作用及其信號轉導 第5章 甲狀旁腺激素相關蛋白受體與信號的相互作用 第6章 關鍵生理調節因素對甲狀旁腺激素分泌的調控 第7章 甲狀旁腺激素的分子作用 第8章 PTH的細胞作用：成骨細胞、破骨細胞和骨細胞 第9章 PTH的生理作用：對骨骼的作用 第10章 PTH的生理作用：對腎臟的作用 第11...
