《牙槽骨骨細胞在正畸牙移動力-化學信號轉導中的作用》是依託上海交通大學,由趙寧擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名:牙槽骨骨細胞在正畸牙移動力-化學信號轉導中的作用
- 項目類別:青年科學基金項目
- 項目負責人:趙寧
- 依託單位:上海交通大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
骨生物學最新研究顯示骨細胞具有感知及轉導機械力學信號的作用。牙槽骨是人體內改建最活躍的骨組織,牙槽骨骨細胞作為牙槽骨中數量最多,生命周期最長的一類細胞,它在正畸牙移動骨改建中的作用目前尚不清楚。首先,本研究擬套用骨細胞特異性的白喉毒素受體基因敲入(knock-in)小鼠,通過腹腔注射白喉毒素在細胞水平上特異性失活骨細胞,觀察牙槽骨骨細胞整體失活對正畸牙移動中成骨細胞內成骨破骨分化標記物表達的影響。其次,套用Cre/LoxP 重組酶系統建立骨細胞內β-catenin基因敲除的轉基因動物模型,觀察骨細胞內Wnt/β-catenin信號通道阻斷對正畸力移動中骨改建的影響,探索正畸牙移動過程中牙槽骨骨細胞及牙槽骨骨細胞內Wnt/β-catenin信號通道在牙周骨改建中的力-化學信號轉導中的作用,進一步認識正畸牙移動的機理。
結題摘要
近年來越來越多的研究顯示骨細胞在骨代謝及骨改建中起到決定性的作用。本研究利用骨細胞特異性β-catenin基因敲除小鼠及骨細胞特異性SOST基因敲除小鼠對正畸牙移動過程中牙槽骨骨細胞內wnt/β-catenin信號通道對正畸力作用下牙槽骨骨改建的影響。研究結果表明牙槽骨骨細胞內wnt/β-catenin信號通道部分阻斷會引起正畸牙移動速度加快,壓力側牙槽骨邊緣破骨細胞活躍、數量增多,而wnt/β-catenin信號通道部分阻斷會引起壓力側牙槽骨骨細胞內Sclerostin的表達增高,而在張力側則明顯降低,該研究結果可說明牙槽骨骨細胞內wnt/β-catenin信號通道在正畸牙移動過程中起到非常重要的作用,並可能起到決定性的作用。套用骨細胞內特異性表達基因SOST基因敲除小鼠的研究結果可見SOST-/- 顯著性降低了正畸力作用下牙齒移動速度, 但TRAP 分析結果顯示SOST-/- 小鼠近中牙槽骨邊緣破骨細胞數量與骨邊緣長度的比值沒有顯著性差異,但具有減少的趨勢,該結果與正畸牙移動速度降低不一致, 其發生機理尚有待進一步研究。該研究結果可說明牙槽骨骨細胞在正畸牙移動中的力-化學信號轉導過程中起到非常重要的作用,並能夠通過wnt/β-catenin信號通道調節破骨細胞活性,引起正畸牙移動速度的改變。另外SOST-/-可引起正畸牙移動速度的改變但對破骨細胞分化的影響無顯著性差別,其機理尚有待進一步研究。