《硫化氫氣體信號分子在正畸牙移動中的作用及機理研究》是依託同濟大學，由華詠梅擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：硫化氫氣體信號分子在正畸牙移動中的作用及機理研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：華詠梅
- 依託單位：同濟大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
硫化氫（H2S）是一種重要的新型氣體信號分子，具有抗炎抗氧化生物功能。本課題組前期研究發現，機械力促進了人牙周膜細胞內源性H2S的合成，其在低濃度具有成骨效應,且在持續張力作用下加強。本課題為了進一步探索H2S在正畸牙移動中對牙周細胞增殖和牙周組織改建的潛在調控作用及相關機理，擬通過體外實驗（H2S對牙周組織中成骨細胞的調控）及體內實驗（利用H2S合成酶CSE基因敲除小鼠建立正畸牙移動模型）,研究模擬正畸力的機械張/拉力對牙周組織/細胞產生內源性H2S的作用；探究 H2S在牙周組織/細胞中可能存在的抗炎、抗氧化和成骨作用，及H2S是否通過p38和ERK1/2通路在牙周改建過程中起作用。希望通過本研究揭示H2S在牙周細胞/組織力學信號轉導過程中的作用機理，為臨床正畸牙齒有效移動及牙周改建提供相關理論依據。
結題摘要
硫化氫（H2S）作為一種新型氣體信號分子，在骨改建中的作用越來越得到重視。本項目通過體內及體外實驗系統研究了H2S在正畸牙移動過程中對骨改建的影響。體外試驗：檢測張力作用下，H2S對牙周膜細胞增殖凋亡、成骨相關因子以及p38和ERK1/2通路信號蛋白的表達影響。結果顯示：在張力作用下，低濃度H2S使牙周膜細胞成骨因子表達升高，並且p38、ERK信號通路參與了H2S引起成骨因子升高這一過程。提示H2S對牙周膜細胞增殖、凋亡及成骨因子表達的影響具有濃度依賴性。體內實驗：檢測野生型小鼠正畸力作用下，牙周組織內源性H2S的產生變化及其合成酶的表達，通過體內注射H2S合成酶抑制劑PAG觀察內源性H2S對正畸牙移動中骨改建的影響，並且採用CSE敲除小鼠進一步確認。結果顯示：正畸加力後，牙周組織產生H2S；抑制H2S表達後正畸牙移動速度變慢，成骨因子表達降低，破骨細胞數量及相關因子降低；注射H2S供體後，成骨及破骨因子升高，正畸牙移動速度變快；在CSE敲除小鼠中，正畸牙移動速度變慢，炎症因子表達降低。說明H2S可以同時促進破骨以及成骨兩個過程，加速小鼠正畸牙移動速率。本課題系統研究了H2S在調控正畸牙移動中牙周組織改建的作用，為臨床正畸牙齒有效移動提供了科學依據，為進一步相關套用研究打下基礎。
