《牙齦炎中H2S調控牙齦幹細胞功能及分子機制的研究》是依託北京大學，由楊瑞莉擔任負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：牙齦炎中H2S調控牙齦幹細胞功能及分子機制的研究
- 項目負責人：楊瑞莉
- 依託單位：北京大學
- 項目類別：青年科學基金項目
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
牙周病（Periodontal diseases）是口腔兩大最常見的疾病之一，嚴重影響人們口腔健康，主要表現為牙周組織慢性炎症。牙菌斑是牙周病的始動因素，而宿主局部免疫應答是牙周病重要發病原因之一。硫化氫（H2S）作為一種氣體信號分子在免疫炎症反應中發揮重要作用，且其表達和分泌受定植於口腔中豐富多樣的細菌微生物調節。然而，H2S信號通路是否參與調節牙周病，目前尚未可知。本課題組將利用牙齦炎模型並分離培養牙齦幹細胞(GMSCs)，觀察H2S是否調控牙齦幹細胞組織再生和免疫調節功能以及牙齦炎的發生髮展；觀察阻斷H2S下游Wnt-β-catenin信號通路是否影響牙齦幹細胞功能及牙齦炎，進一步探討H2S調控Wnt-β-catenin信號通路和牙齦炎的分子機制。為理解等牙周病的發病機制提供新思路，並為探索牙周病新的治療靶點提供理論和實驗依據。
結題摘要
牙周病（Periodontal diseases）是口腔兩大最常見的疾病之一，嚴重影響人們口腔健康，主要表現為牙周組織慢性炎症。牙菌斑是牙周病的始動因素，而宿主局部免疫應答是牙周病重要發病原因之一。硫化氫（H2S）作為一種氣體信號分子在免疫炎症反應中發揮重要作用，且其表達和分泌受定植於口腔中豐富多樣的細菌微生物調節。然而，H2S信號通路是否參與調節牙周病，目前尚未可知。本課題組利用牙齦炎、牙周炎及實驗性腸炎模型並分離培養牙齦幹細胞(GMSCs)，觀察H2S是否調控牙齦幹細胞組織再生和免疫調節功能以及炎症性疾病的發生髮展；並進一步利用細胞因子array技術檢測其下游的信號通路和分子機制，研究發現H2S氣體分子通過促進GMSCs細胞Fas的表達，使其MCP-1表達升高，而促進其募集活化的T細胞，通過經典的Fas/FasL凋亡通路而誘導T細胞凋亡，從而提高GMSCs的免疫調節能力，使其治療實驗性腸炎、牙周炎等炎性疾病的作用得到提高， 為探索牙周病新的治療靶點提供理論和實驗依據。本項目組經過三年的努力，完成全部任務，發表SCI論文6篇，英文論文2篇，並申請發明專利一項。
