感染(醫學術語)

感染分為兩種，醫學上的感染，是指細菌、病毒、真菌、寄生蟲等病原體侵入人體所引起的局部組織和全身性炎症反應。心理上的感染是通過某種方式引起他人相同的情緒和行動。它實質上是情緒的傳遞與交流，在互動中具有很大的作用。

概念簡述

感染的血液學症狀包括白細胞增多，貧血，瀰漫性血管內凝血(DIC）和血小板減少症。

傳染病通常引起白細胞增多，主要是嗜中性細胞和未成熟的循環的嗜中性細胞數增加。雖然早期白細胞數未超過正常且來自骨髓庫的成熟粒細胞不多，嗜中性細胞的釋放是由於白介素-1和白介素-6直接作用於骨髓嗜中性細胞庫引起的。在慢性感染，嗜中性細胞數的持續增多好像是由巨噬細胞，淋巴細胞及其他組織產生的克隆刺激因子介導的。這些現象的嚴重化可導致白血病樣反應，釋放不成熟白細胞進入血循環。白血病樣反應的特點是非惡性白細胞數>25~30X109 /L；是健康骨髓對外傷，炎症等產生的細胞因子的反應。

相反，某些感染(如傷寒、布魯病）常產生中性粒細胞缺乏症，在極為嚴重感染，骨髓可能不能維持外周血中嗜中性細胞數，導致明顯中性粒細胞缺失，常是預後不良的象徵。形態學的改變（如Dhle小體，毒性顆粒，，泡形成），在敗血症病人嗜中性細胞中已觀察到。嗜依紅細胞增多與細菌性感染無關，常由過敏反應和寄生蟲感染引起。

貧血，儘管有足量鐵離子，仍然會發生。它可能是急性的，由出血和紅細胞破壞所致（如與肺炎支原體相關的冷凝集）；也可能是慢性的，網狀內皮系統中鐵離子庫正常或增加，而胞漿鐵和整個鐵的結合力減少。

革蘭氏陰性菌菌血症比革蘭氏陽性菌菌血症更常見，嚴重的感染常引起DIC，腫瘤壞死因子通過誘導內皮細胞表達組織因子凝血酶原活性在促進DIC形成中可能發揮重要作用。DIC的特點是血小板減少，凝血時間延長，纖維素降解產物增加，纖維素原水平下降。併發症包括出血和/或血小板增多症，這時儘管處於超凝血狀態，出血依然存在，病因治療對逆轉DIC具有重要性。

單純的血小板減少症也能由敗血症引起，觀察病人對治療的反應可以幫助建立診斷。

感染造成的心肌症狀可從心動過速和心輸出量增加到心功能衰竭。雖然在大多數傳染病脈搏增快，但在寒傷熱、免熱病、布氏菌病和登革熱脈率並未隨熱度升高而成比例地升高，低血壓可能發生。但並不伴有敗血症休克或僅部分進入休克狀態，敗血症休克的特點是早期心輸出量增加，全身血管抗性降低；晚期為心輸出量降低，全身血管抗性增加。

呼吸道症狀包括超通氣量，常伴隨顯著的呼吸性鹼中毒，隨後出現肺功能下降，最後可發展為成人呼吸困難綜合徵和呼吸肌衰竭。

腎的症狀可從微量蛋白尿到急性腎功能衰竭.氮血症，少尿和顯著的尿沉渣可以發生，但與休克無關。在敗血症休克、氮血症和少尿常由急性腎小管壞死引起。在某些敗血症病人，如亞急性細菌性心內膜炎，腎功能不全可能由腎小球腎炎引起；在肺炎鏈球菌感染或嗜肺軍團菌感染，可由腎小管間質病變引起。

很多傳染病，即使感染因子不定位於肝臟，也會引起肝功能紊亂。臨床表現常為黃疸（診斷價值不大）.紅細胞破裂和肝功能紊亂可導致高膽紅素血症。在細胞水平，白蛋白合成減少，肝球蛋白，補體和某些蛋白酶抑制因子合成增加，其他急性期反應物（澱粉狀朊A和C反應蛋白）能增加幾百倍。

在敗血症期間，由於潰瘍反應可發生上消化道出血，通常僅發生少量出血，小部分病人可出現大出血。

雖然感染因子沒有侵犯中樞神經系統，但在一些嚴重感染也會出現精神異常，這種現象在老年人多見且嚴重。症狀包括焦慮、混亂、譫妄、僵呆、抽搐和昏迷，並伴有腦病的臨床圖像。腦病的逆轉有賴於原發疾病的較好控制.

感染造成的內分泌紊亂包括甲狀腺刺激素、血管緊張素、胰島素和糖原產生的增加；骨骼肌肌肉蛋白繼發性分解代謝加強，導致胺基酸氧化。長期感染可導致肌肉消耗、骨骼脫鈣。雖然過多的皮質類固醇會抑制炎症反應和細胞免疫，但腎上腺皮質激素分泌的增加有利於宿主抗病能力的提高。

在敗血症、低血糖相對不常見，其致病機制尚不清楚，可能與肝糖原儲備缺失和新糖原生成抑制有關。低血糖在糖尿病人可能是感染的最早跡象，且血糖水平難以控制。

致病原因

病因原因可以是感染性的或非感染性的（如炎症，腫瘤，免疫紊亂）.熱型可以是間隙性的，即每天上升後再降到正常水平，或為潛留熱，即上升後不回到正常水平。老年人對熱的反應常下降，某些病人如嗜酒者、老人或小孩，在嚴重感染時，發熱反應可變低。

熱原質是引起發熱的物質，有外源性和內源性兩種。外源性熱原質是指從宿主體外得到的，主要是微生物及其產物和毒素.研究較深入的是革蘭氏陰性菌的脂多糖（常稱內毒素）和從毒性休克綜合徵病人分離到的金黃色葡萄球菌毒素。

外源性熱原質常通過誘導內源性熱源質（或稱內源性發熱細胞因子）的釋放而引起發熱，內源性熱原質是由宿主多種細胞，特別是單核-巨噬細胞產生的多肽。其他能產生髮熱細胞因子的細胞有角質細胞、內皮細胞、B細胞、腎小球間膜細胞、上皮細胞和神經膠質細胞。內源性熱原質（白介素-1，腫瘤壞死因子，干擾素,gp130受體-活化家族：白介素-6,白介素-11，白血病抑制因子，纖毛嗜神經因子和制瘤蛋白-M）通過改變熱調體中樞的代謝引起發熱，前列腺素E2的合成好像起了關鍵作用.

主要表現

感染的主要表現機體的體溫升高超出正常的體溫界限

口腔溫度>37.8℃或直腸溫度>38.2℃或簡單地體溫高於每天的正常變化值.

人體溫度主要由丘腦下部控制，體溫調節主要靠外周熱量喪失和組織（特別是肝臟，肌肉）產熱兩者的平衡.在健康人，體溫調節中樞維持內部器官體溫在37~38℃.熱可提高丘腦既定溫度，激發血管運動中樞使血管收縮，血液從外周回流，減少熱量損失，最終使體溫上升.顫抖，通過肌肉收縮增加熱量產生，也可能被激發.熱的維持和產生一直會持續到供應丘腦神經元的血液溫度到達新的預定點，然後丘腦即維持這一新的熱度.如要重新確定一個較低的溫度，通過出汗和血管擴張可啟動熱量喪失的過程.

在一天24小時內，早晨溫度最低，下午後溫度最高，溫度變化幅度，即溫度的生理變化節律大約是0.6℃.

感染診斷

病史和症狀能給不明原因發熱提供重要線索，旅遊，接觸過某種物品或動物等信息也很重要.例如美國某些地區是球孢子菌病和組織漿胞菌病地方性流行區域，傷寒可能有飲用不潔水的病史，布氏菌病有在肉類加工廠工作史等.

在不明原因發熱，熱型一般無診斷價值，但也有例外.隔天發熱或每3天一次發熱提示瘧疾，但確診還需從血塗片中找到瘧原蟲.在周期性中性粒細胞缺乏症，每21天外周中性白細胞數下降到很低水平，常引起感染和發熱.對周期性發熱病人，應懷疑霍奇金病.

全面重複的體檢，特別是皮膚，眼，甲床,淋巴結，心，腹等很重要.

實驗室檢查包括血及其他可採集到的體液的細菌，真菌，病毒和分枝桿菌的分離培養，全部血球計數和抗體滴定（如傷寒，布氏菌病和某些病毒病）.對某些疾病（如感染性心內膜炎）的診斷，可能需要多次採血，如一天2~3次，進行分離培養；對原蟲病（如瘧疾）的確診需進行血液的直接檢查，抗體滴度的升高可診斷很多傳染病，但血清標本採集的間隔應有規律.近年建立的新的，更特異的免疫學和分子生物學技術（如PCR）可能也有助於診斷.此外，厭氧菌感染已日益受到關注，由於其要求厭氧或低氧的培養環境方可發現，特別是專性厭氧菌（如破傷風桿菌）和微需氧菌（如幽門螺桿菌）引起的感染，已越來越被提高重視程度。

非損傷性措施（特別是超聲圖，CT和MRI）減少了損傷性處理的必要.超聲圖可顯示心臟的贅生物及胰，肝，腎，膀胱的異常；CT可顯示腹腔腫瘤，腹膜後，胸骨後和腸系膜淋巴結異常，也可檢查出脾，腎，腎上腺，胰，心，中膈和盆腔的缺陷；放射性核素掃描，特別是用111銦標記粒細胞，可以幫助定位感染和觀察感染過程.在檢測大多不明原因發熱，包括神經系統，MRI更優於CT.

損傷性診斷措施也是需要的，如肝，骨髓或其他相關部位：皮膚,胸膜，淋巴結，腸，肌肉活檢.活檢標本應進行組織病理學檢查和細菌，真菌，病毒和分枝桿菌分離培養.在90%病例，不明原因發熱診斷方法各不相同.

感染治療

對感染性疾病引起的發熱是否需要治療一直存在爭論.實驗證明，宿主的防禦機制可因發熱而得到加強，如此，發熱是有利的，不應常規地降溫.然而，沒有一個臨床研究支持發熱是有益的（過去對梅毒的熱療法研究是例外）.對可能為嚴重疾病發作的兒童，發熱應該治療；因發熱會增加O2 需要，對有心肺功能不全的成人患者，降溫治療也應考慮，因體溫每增加1℃，氧的消耗增加13%；對痴呆病人，發熱可引起精神狀態改變.

抑制腦環氧酶的藥物對降溫有效，用得最多的是醋氨酚，阿司匹林及其他NSAID.雖然皮質類固醇也有降熱作用，但不應只用於此，因為它們對免疫系統還有作用.

不明原因發熱

直腸溫度≥38.3℃持續3周或3周以上且經一周全面檢查仍未找出原因者.

不明原因發熱定義的規定有利於回顧性和前瞻性臨床研究，但不應絕對化.已有人提出發熱時間應為2周，經3天住院檢查或3次門診未找到發熱原因者.診斷應包括熱型的觀察，詳細病史和體檢，實驗室檢查以及非損傷性或損傷性措施.

感染按病因的分類

按致病菌種類分為：1非特異性感染，又稱化膿性感染、一般感染，病原菌多是化膿性細菌，但同一種致病菌可引起各種化膿性感染，而不同致病菌又可引起同一種疾病。2特異性感染，有特異性細菌，如結核桿菌，破傷風桿菌等引起的感染，與非特異性感染不同，其臨床表現、病程變化及治療原則和方法鞥各具鮮明的特點。

按感染範圍：分為局限性、瀰漫性。

按病程分為：急性、亞急性、慢性。

心理學術語

感染是通過某種方式引起他人相同的情緒和行動。它實質上是情緒的傳遞與交流，在互動中具有很大的作用。第一，感染可以改變人的情緒。第二，感染可以使人自發的生髮出一種與環境一致的情緒，調適自己的身心。第三，感染可以提高團隊的親和力、凝聚力。