病因
急性腎小管壞死的病因主要有急性腎缺血、急性腎毒性損害、血管內溶血、某些感染引等。有時腎缺血、腎毒性損害等因素可同時存在。
急性腎缺血是ATN最常見的類型。大中手術過程中或手術後大量出血、各種原因
休克與
休克糾正後、
體外循環心臟復甦、同種
腎移植恢復腎血液循環和心臟復甦等都屬於腎缺血再灌注的病況,故一般說來缺血型急腎衰較其他類型ATN更為嚴重。
腎毒性損害主要為外源性腎毒性,如藥物、重金屬和化學毒物及生物毒等。引起ATN的常見藥物為造影劑、氨基糖甙類抗生素如慶大黴素、卡那和丁胺卡那黴素、多粘菌素B、磺胺類藥物、二性黴素等。重金屬類腎毒物如汞、鎘、砷、鈾、鉻、鋰、鉍、鉛和鉑等。工業毒物如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯和氯仿等。生物毒素有青魚膽、蛇咬傷、毒蕈、蜂毒等。感染性疾病如流行性
出血熱、
鉤端螺旋體病等引起ATN。擠壓、創傷和非創傷橫紋肌裂解,引起大量肌紅蛋白沉積腎小管,造成腎臟損害。
臨床表現
典型的ATN分為少尿期、多尿期和腎功能恢復期三個階段。非少尿性ARF可無明顯的少尿期和多尿期。少尿性ARF的少尿期、多尿期、恢復期時間的長短也不盡相同。
1.少尿期
每日尿量少於400ml稱為少尿。ATN時很少出現絕對無尿。如果出現絕對無尿,則多為完全性尿路梗阻、急進性腎小球
腎炎和急性腎皮質壞死。少尿期的持續時間由2~3天至2~4周。少尿期一般不超過1個月;如果超過1個月,則多說明ATN極為嚴重,腎功能難以恢復,或引起ATN的病因更為複雜。
ATN少尿期的另一主要表現,是氮質血症及其相關的各系統損害。ATN時體內蛋白質代謝產物發生排出障礙,在體內蓄積,導致氮質血症或
尿毒症。肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)本身並非主要的
尿毒症毒素,但是它們是體內毒素蓄積的主要指標,一般來說其血濃度與
尿毒症的嚴重程度相一致。在高分解代謝的病人
血尿素氮升高的速度在30mg/dl/日以上。
嚴重ATN出現
尿毒症時,全身各系統的臨床表現及併發症主要累及消化系統、心血管系統、呼吸系統、神經系統等。
2.多尿期
當尿量持續增加,超過400ml/日時,標誌腎功能開始恢復,進入多尿期。在多尿早期,雖然尿量增加,但是由於腎小球濾過率仍然很低,因此血清肌酐及尿素氮仍可明顯升高,
代謝性酸中毒及
尿毒症症狀仍可較重。在多尿後期,尿量在2000ml/24小時以上,多者可達4000~6000ml/24小時,此時病人
水腫消失,血肌酐及尿素氮降低,
代謝性酸中毒及尿毒症症狀逐漸減輕。但是由於大量的水及電解質排出,病人可以出現脫水、低鈉血症、
低鉀血症等水電解質紊亂。嚴重
低鉀血症可以出現輕癱、
心律失常等表現。
3.恢復期
腎小球濾過率逐漸恢復,尿量正常,血肌酐及尿素氮降至正常範圍。腎功能完全恢復約需要半年至1年的時間,少數病人可遺留不同程度的腎功能損害,而發展為
慢性腎功能衰竭。
診斷
ATN的診斷依據,主要為腎小球濾過率在短時間內(數小時至數日)下降50%以上,同時雙腎體積無縮小。如果病人原有
慢性腎功能衰竭的基礎,則GFR下降幅度超過15%即可診斷。如果尿量<400ml/日,則為少尿型ATN;如果無少尿,則為非少尿型ATN。對於病史不清的病人還應首先除外
慢性腎功能衰竭。當ATN診斷明確後,應努力尋找病因,以便針對病因進行治療。
治療
臨床治療包括支持治療、病因治療、替代治療及促進腎功能恢復的藥物治療諸方面。
1.積極糾正水電解質酸鹼平衡
水負荷過多導致的肺水腫、
高鉀血症導致的嚴重心律紊亂,是ATN病人死亡的兩個主要原因。嚴格控制入液量,同時給予大劑量襻利尿劑(如速尿)。根據血氣分析檢查的結果,及時、合理地補充碳酸氫鈉,糾正
酸中毒。嚴密監測血鉀水平的變化,及時、積極糾正
高鉀血症。
2.及時、合理地給予透析治療
當出現急性肺水腫、難以糾正的
高鉀血症、尿毒症腦病、嚴重
代謝性酸中毒等情況時,應當積極、及時進行腎臟替代治療,包括間斷血液透析、持續動靜脈血液濾過、連續腎替代治療(CRRT)、腹膜透析等治療方式。
避免使用腎毒性藥物,積極控制感染,去除原發病,促進腎功能的恢復。
預防
積極補液、防止血容量下降,可以降低手術、創傷、
燒傷病人ATN的發生;此外,補液對於某些藥物(造影劑、氨基糖甙類藥物、兩性黴素B、順鉑)、橫紋肌裂解症、溶血、
多發性骨髓瘤、
高鈣血症等引起的ATN也有預防作用。控制感染、徹底清除創傷壞死組織,對預防ATN也很重要。