《免疫性肝損傷中iNOS基因表達調控機制的研究》是章國良為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名:免疫性肝損傷中iNOS基因表達調控機制的研究
- 項目類別 :面上項目
- 項目負責人:章國良
- 依託單位 :北京大學
- 負責人職稱:教授
- 批准號:39770861
- 申請代碼:H3504
- 研究期限:1998-01-01至2000-12-31
- 支持經費:10.5(萬元)
《免疫性肝損傷中iNOS基因表達調控機制的研究》是章國良為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。
後者通過產生iNOS以及arginase-1直接抑制CD8+ T細胞的活化,從而誘導肝臟免疫耐受;在IL-27 p28條件性敲除小鼠中,DC細胞缺失IL-27 p28可導致CD4+ T細胞發育異常,產生大量的IFN-γ,從而加重肝損傷;而DC細胞中的cDC可通過表達IL-12促進NK...
《CD24分子調節急性肝損傷的免疫機理研究》是依託天津醫科大學,由張學軍擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 CD24分子是一種具有免疫調節作用的糖基化磷脂醯肌醇錨定分子,其免疫調節機制尚不清楚。我們發現:anti-CD24中和抗體能加重野生...
《IL-17C調控肝臟區域性自身免疫反應的機制研究》是依託清華大學,由金緯擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 肝臟疾病是我國涉及面最廣、危害最大的公共健康問題之一。對肝區免疫反應機制理解不清是當前制約新型治療方法發展的主要...
進而抑制Th17細胞的分化,發揮對HBV誘導的肝損傷的保護作用。因此,本項目的研究結果為深入了解B型肝炎肝損傷的免疫發病機制以及HBV感染機體的免疫調節規律,尋求更有效的肝臟炎症損傷干預靶點提供依據,具有一定的科學意義和社會效益。
闡明腸道微生態調節肝病的免疫機制是最佳化肝病治療的迫切需要。骨橋蛋白(OPN)作為一種細胞因子, 在肝病發展過程中發揮重要作用。我們前期實驗發現腸道致病菌干預造成小鼠肝損傷加重,肝臟及腸道中OPN水平明顯增高,因此我們推測OPN可能是腸道...
炎性體重構實驗表明HBV可促進NLRP3炎性體活化,另發現HBV轉基因小鼠肝組織中NLRP3蛋白的表達顯著高於正常小鼠,且HBV可調控宿主多種免疫分子表達,由此提出假說:HBV可調節NLRP3炎性體活化進而致肝損傷進程。
單核/巨噬細胞作為炎症反應重要成員是否在骨髓MSC調控下介導肝損傷的修復,其作用的分子機制值得研究。在本課題組完成MSC修復四氯化碳誘導的小鼠肝損傷模型及MSC免疫調節功能研究的基礎上,本課題擬採用基因晶片分析、RT-PCR、實時定量PCR、...
本文主要是研究KSRP介導的mRNA穩定性在上皮細胞免疫應答的精細調控中的作用。該研究包括將在肝臟和膽管上皮細胞及急性肝損傷小鼠模型中,證明通過miRNA調節的KSRP的表達,KSRP通過轉錄後調控機制,即與mRNA 3'UTR上的AREs結合,調節一些免疫...
通過構建Men1基因特異性肝細胞敲除的小鼠模型,發現了肝臟中menin參與調控胰島素敏感性和脂代謝。我們將進一步闡明menin在肝臟糖脂代謝中的角色和功能,深入研究menin在肝臟中通過蛋白質相互作用調控代謝相關下游基因表達的精確過程,揭示肝...
作者之前的研究發現轉錄因子ThPok能夠調控小鼠iNKT細胞的分化發育,並且通過調控iNKT細胞的功能從而促進小鼠自身免疫性肝炎的發生和發展。本課題擬重點研究轉錄因子ThPok對AIH患者iNKT細胞的調控作用。通過分析AIH患者ThPok表達情況與肝損傷程度的...
探討IL-10+ T細胞分化信號通路;以DC/OVAp及相應OT-1或OT-II小鼠源T細胞研究IL-10+CD8+ Treg對靶細胞功能調節的分子機制;以CD8-/-肝損傷耐受小鼠,探討IL-10+ CD8+Treg在免疫耐受中的作用;以腫瘤細胞EG7及相應的OT-1轉基因...