YY1是14號染色體的基因。
YY1是14號染色體的基因。基因標識別名YY1 Transcription FactorINO80 Complex Subunit STranscriptional Repressor Protein YY1Delta ...
本研究以轉錄因子Yin Yang 1(YY1)和法尼醇X受體(FXR)為研究對象，通過動物表型觀察和基因表達調控分析，發現：(1)肥胖小鼠肝臟中YY1的表達顯著增加；(2)通過腺病毒系統，在正常小鼠肝臟中過表達YY1基因後，FXR的表達降低，從而促進了脂質合成基因的表達，導致甘油三酯合成增加和過量堆積；(3) 肥胖小鼠肝臟特異性...
本課題研究了轉錄因子YY1（Yin Yang 1）在肝臟糖異生過程中的調控作用。研究顯示，空腹狀態以及胰島素抵抗可誘導肝臟YY1的表達。通過給予小鼠肝臟過表達YY1，可升高小鼠血糖水平，而通過ShRNA，在野生型及糖尿病db/db小鼠的肝臟特異性敲除YY1，可降低血糖水平。這些研究證明，YY1可存進肝臟糖異生。接下來，我們圍繞...
《YY1/HDAC協同介導尼古丁抑制胎腎上腺StAR表達的轉錄調控機制》是依託武漢大學，由鄢友娥擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 宮內發育遲緩(IUGR)為常見發育毒性，其發病率約7.5%，可導致成年代謝綜合徵易感性增加。煙霧(尼古丁)暴露是IUGR的確切誘因，但發生機制不明。我們前期通過整體和細胞實...
轉錄因子YY1（Yin Yang 1）在惡性腫瘤發生髮展中發揮重要作用，但其在腫瘤細胞自噬的相關調控機制尚未見報導。通過本項目研究，我們發現YY1在乳腺癌中高表達，與乳腺癌發生成正相關（p=0.046）；‘Loss of function’和‘Gain of function’實驗證實YY1通過直接調控miR372的轉錄表達靶向調控SQSTM1的水平，從而參與...
《核血紅素氧合酶抑制血管新生內膜的機制研究》是依託上海交通大學，由倪鈞擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 由血管損傷後引起的血管平滑肌細胞過量增殖是血管再狹窄的主要機制。本研究前期發現：血紅素加氧酶能夠抑制血管平滑肌細胞增生,而轉錄因子YY1是其重要的下游作用因子。血紅素加氧酶能夠在缺氧環境下經翻譯...
硼酸鋁晶須增強體 硼酸鋁晶須增強體是2011年公布的材料科學技術名詞。定義 主要成分為xAl2O3·yB2O3·zSiO2的無機晶須增強材料。常見的三種形式是xx9，yy2；xx2，yy1；xx1，yy1。可作為熱塑性樹脂、熱固性樹脂、陶瓷、金屬和水泥的增強材料。出處 《材料科學技術名詞》。
我們採用原位雜交檢測發現，p55基因在妊娠第7.5天小鼠子宮中的蛻膜區高度表達，並發現該基因是轉錄因子YY1調節的下游基因。由於YY1 基因敲除小鼠在圍著床期死亡，p55基因很可能在小鼠胚胎著床和蛻膜化期間發揮著重要作用。本項目將利用原位雜交、免疫組化、反轉錄PCR、RNA干涉等技術，詳細研究p55在小鼠早期妊娠子宮及...
3.利用對Yin Yang 1（YY1）蛋白在腫瘤發生中功能的研究來探索幾種常見癌症（乳腺癌，前列腺癌，肺癌）的致病機制。我的多年的研究成果確立了YY1的癌基因地位。作為一個多功能蛋白，YY1在癌症發生中的終極作用一直有爭議。我在2004年發表的Cell文章中發現了YY1對p53的負調控，奠定了YY1的癌基因的地位。這些研究...
並且我們的研究結果揭示了：（1）EGFR擴增與1p36.23 片段缺失同時發生的患者與單獨EGFR擴增或單獨1p36.23 片段缺失相比生存時間最短；（2）EGFR受轉錄因子YY1的轉錄活化，mir-34a通過靶向YY1的mRNA的水平抑制EGFR的表達；（3）PARK2可通過多途徑抑制EGFR通路活性，一方面通過泛素化蛋白酶體途徑降解EGFR，一方...
本課題組的前期研究發現， miR-34a的表達在不同NAFLD動物模型肝臟中均顯著上調；生物信息學分析結合文獻檢索發現，YY1、ACSL4和SIRT1為miR-34a的三個潛在靶標基因。為了進一步揭示miR-34a在NAFLD中的調控作用及其機制，本研究擬採用軟脂酸誘導L02細胞建立NAFLD細胞模型，用高脂飲食餵養C57小鼠構建NAFLD動物模型，採用...
USP21通過去泛素化YY1,使其蛋白水平表達穩定。隨後進一步驗證了YY1可結合至SNHG16的啟動子區域並上調SNHG16的表達水平，同時SNHG16通過調控miR-4500可增強USP21表達水平。這樣USP21/YY1/SNHG16可形成一個反饋迴路調控非小細胞肺癌的增殖、遷移和侵襲。本課題為NSCLC的診斷和治療提供理論依據與實踐基礎。
我們發現MiR-520c-3p的表達同時受到DNA甲基化及轉錄因子Yin Yang-1（YY1）兩種機制的影響。啟動子區DNA甲基化導致miR-520c-3p表達水平的降低。而YY1直接結合於miR-520c-3p的啟動子區，促進其表達。總體來講，抑制miR-520c-3p表達的機制發揮主要作用。綜上所述，本研究中我們發現YY1/DNA甲基化-miR-520c-3p-...
