《IL-33/ST2信號在特發性肺纖維化中的作用及分子機制》是李明才為項目負責人，寧波大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：IL-33/ST2信號在特發性肺纖維化中的作用及分子機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：李明才
- 依託單位：寧波大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
特發性肺纖維化(IPF)是一種進行性的、不可逆的致死性慢性肺間質纖維化疾病。其發病機制尚未完全闡明，缺乏有效的療法。IL-33是一種新發現的前炎症因子，能誘導T細胞、巨噬細胞和中性粒細胞等產生多種炎症因子，介導MAPK信號通路調節TGF-β。我們預實驗顯示，在博萊黴素(BLM)誘導的小鼠肺纖維化模型的肺組織中IL-33及其受體ST2高表達，抗IL-33能減輕小鼠肺纖維化症狀，提示IL-33在IPF中起重要的作用。本項目用自主製備的抗IL-33、IL-33 shRNA、ST2蛋白，研究它們對小鼠肺纖維化、臨床症狀和免疫功能等的影響。本項目將有助於闡明IL-33/ST2在IPF發病中的作用機制，為IPF的防治提供新的思路。
結題摘要
特發性肺纖維化(IPF)是一種進行性的、不可逆的致死性慢性肺間質纖維化疾病。其發病機制尚未完全闡明，缺乏有效的療法。IL-33是一種新發現的前炎症細胞因子，能誘導T細胞、巨噬細胞和中性粒細胞等產生多種炎症因子。本項目建立了博萊黴素(BLM)誘導的小鼠肺纖維化模型，發現小鼠模型中IL-33和ST2表達增加；用抗IL-33、IL-33 shRNA和慢病毒介導ST2分別注射肺纖維化模型小鼠，發現它們對小鼠肺部炎症與纖維化、臨床症狀等均有抑制作用，研究發現它們主要通過抑制前炎症細胞因子的表達，而促進抗纖維化細胞因子的釋放起作用。本項目的完成為IPF的防治提供了新的思路和實驗依據。本項目已發表SCI收錄論文2篇，在投2篇，在寫1篇。已發表國核心心期刊論文1篇。已申請國家發明專利1項。
