《CPG15在缺血性腦損傷及修復中的功能》是依託復旦大學,由陳獻華擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:CPG15在缺血性腦損傷及修復中的功能
- 依託單位:復旦大學
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:陳獻華
- 批准號:30470535
- 申請代碼:C0901
- 負責人職稱:研究員
- 研究期限:2005-01-01 至 2007-12-31
- 支持經費:22(萬元)
《CPG15在缺血性腦損傷及修復中的功能》是依託復旦大學,由陳獻華擔任項目負責人的面上項目。
《CPG15在缺血性腦損傷及修復中的功能》是依託復旦大學,由陳獻華擔任項目負責人的面上項目。項目摘要我們的前期研究結果提示,CPG15可能是促進缺血性腦損傷後修復過程的一種新的重要蛋白。本項目將進一步研究、證明CPG15...
本課題將揭示IL-15在缺血性腦損傷中的作用和機制,為腦卒中免疫治療提供新的靶點。結題摘要 對於中樞神經系統(CNS)特定微環境下局部因素對免疫細胞的影響,目前仍缺乏深入研究。白細胞介素(IL)-15 是一種重要的促炎和免疫調節因子,...
我們預實驗表明,大鼠MCAO/R模型中缺血區腦組織內mTOR通路活性受到抑制、自噬活化。最近研究發現,缺氧狀態下miR155通過抑制mTOR通路活性強力誘導自噬、促進細胞凋亡。據此推測:miR155可能通過抑制mTOR通路活性介導缺血性腦損傷。因此本項目擬...
我們前期工作發現NRSF通過結合CART啟動子、內含子的NRSE元件抑制CART轉錄,缺血、缺氧損傷誘導NRSF表達上調、進而阻斷CART的神經保護功能,提示NRSF是神經損傷信號傳遞的重要因子,靶向敲低NRSF有望成為上調CART從而促進神經損傷修復的新策略。
《TIPE2-Rac-NLRP3信號網路在缺血性腦損傷中的作用及免疫調控機制》是依託山東大學,由張艷擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 TIPE2是腦缺血再灌注炎症中重要的免疫負調控因子,抑制NADPH oxidase活性可增加TIPE2的表達,進一步研究發現...
動物和人的臨床實驗結果都表明骨髓來源的內皮祖細胞對缺血性腦卒中後神經功能的恢復有非常好的治療潛能。然而,內皮祖細胞引起的神經功能修復機制至今尚不清楚。本項目主要目的是研究在腦缺血情況下,內皮祖細胞對缺血性腦損傷的干預作用及其...
《CD38 和cADP-Ribose在缺血性腦損傷中的作用及機制》是依託上海交通大學,由殷衛海擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 CD38是一個多功能酶,其可用NAD+作為底物產生cADP-Ribose(cADPR) - 一個ryanodine受體的主要激活劑。至今關於CD38...
《CART肽對缺血性腦損傷的抗凋亡和促修復作用機制研究》是依託北京大學,由祝世功擔任負責人的面上項目。項目摘要 古柯鹼-苯丙胺調節轉錄肽(CART,cocaine-amphetamine regulated transcript)是一種具有多種生物學功能的腦腸肽。關於CART的...
然而,高爾基體作為氧化應激的功能和效應細胞器,其在氧化應激中許多具體的機制尚缺乏系統的研究。同時,作為臨床上常見的神經系統病損,缺血性腦損傷(如腦梗死)急性期一個重要的病理生理過程為氧化應激。而我們的前期研究發現高爾基體在...
而隨著時間推移,腦缺血小鼠神經功能評分逐漸下降,轉角時向左轉次數減少,轉棒停留時間也逐漸延長,提示缺血腦組織損傷隨著時間推移逐漸呈修復趨勢,符合缺血性腦卒中發生髮展的病理過程。而LV-210組與LV-GFP對照組相比,發現過表達miR-210...
《CART調控突觸可塑性保護缺血性腦損傷機制研究》是依託南京大學,由沙杜鵑擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 調控突觸可塑性是促進缺血性腦卒中後神經功能恢復,改善預後的重要機制之一。古柯鹼-苯丙胺調節轉錄肽(CART)對缺血性腦損傷...
PKG抑制劑KT5823逆轉HDAC9 CKO小鼠腦缺血梗死體積的減少、神經功能評分更高。本課題的完成,初步明確了神經元上的HDAC9在缺血性腦損傷中的作用和機制,並提示通過選擇性抑制HDAC9及下游通路,為治療缺血性腦損傷提供新的靶點和思路。
以上的實驗結果均提示膜聯蛋白A2參與血腦屏障功能形成和成熟。進一步提取三個月大的野生型小鼠和A2-/-小鼠的腦微血管內皮細胞,並分析連線複合體的表達水平。發現與野生型小鼠比較,緊密連線蛋白: ZO-1、Claudin-5,、粘附連線蛋白VE-...
本項目中,我們擬全面探討IL-33及其信號通路在缺血性腦損傷中的作用,以及IL-33和其受體在腦缺血後的表達特徵和意義,同時闡明IL-33對缺血性腦損傷的作用機制是否通過調控Th1/Th2、Th17/Treg細胞平衡以及影響神經元和膠質細胞功能來實現...