《骨肉瘤Ⅰ型膠原基因表達抑制的分子機制》是依託中山大學,由朱全勝擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:骨肉瘤Ⅰ型膠原基因表達抑制的分子機制
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:朱全勝
- 依託單位:中山大學
- 負責人職稱:副教授
- 批准號:39770301
- 研究期限:1998-01-01 至 2000-12-31
- 申請代碼:H1802
- 支持經費:9(萬元)
《骨肉瘤Ⅰ型膠原基因表達抑制的分子機制》是依託中山大學,由朱全勝擔任項目負責人的面上項目。
《骨肉瘤Ⅰ型膠原基因表達抑制的分子機制》是依託中山大學,由朱全勝擔任項目負責人的面上項目。中文摘要本課題採用免疫組化和原位分子雜交方法對成骨性腫瘤I型膠原表達進行了研究,發現隨著骨肉瘤分化程度降低,I型膠原的表達水平減少...
近年來,對骨肉瘤的發生機制在分子水平上有了許多新認識,但尚未見到有關CPNE1在骨肉瘤研究方面的報導 。在前期試驗中本課題組發現抑制CPNE1基因表達可顯著抑制骨肉瘤Saos-2細胞的增殖和EGFR表達。本研究首先探討骨肉瘤組織中CPNE1和EGFR...
《IEX-1基因在骨肉瘤中的分子機制研究》是依託中南大學,由肖濤擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 前期的研究發現三氧化二砷(As2O3)可誘導骨肉瘤細胞凋亡,採用基因晶片分析發現IEX-1基因表達明顯下調,而IEX-1基因在骨肉瘤細胞中的作用...
絲氨酸/蘇氨酸蛋白酶(AKT)活化是骨肉瘤細胞中常見的分子現象,它可以引起腫瘤細胞表達乏氧誘導因子-1α(HIF-1α)並活化下游靶基因。最新的研究發現AKT活化容易導致活性氧(ROS)在細胞內的累積,而ROS又可以進一步活化AKT,形成正反饋...
.本項目擬深入研究SKA1基因抑制後下游基因轉錄、通路蛋白表達的改變,明確SKA1顯著調控的信號通路與下游靶分子,利用GST pulldown技術聯合質譜鑑定SKA1相互作用的蛋白,從而闡明其發揮耐藥功能的分子機制。結題摘要 骨肉瘤的惡性程度高,預後...
本研究試圖證明VCP基因的高表達促進骨肉瘤細胞侵襲轉移,並且miR-129-5p的低表達是骨肉瘤細胞上調VCP基因表達的新分子機制;進一步通過體外侵襲遷徙實驗和裸鼠體內實驗,檢測has-miR-129-5p分子對骨肉瘤細胞遷徙轉移能力的影響,探索套用miR-...
我們將用骨肉瘤細胞系(SaOS-2,MG-63)以及脂聯素基因敲除小鼠、成骨細胞特異性Rheb1基因敲除小鼠以及人體骨肉瘤組織活檢,從離體、在體以及人體三個層面闡明脂聯素對於骨肉瘤mTOR信號通路的作用及機制。該研究將為骨肉瘤的的發生和發展...
深入研究骨肉瘤轉移的調控機制對其基因治療具有十分重要的指導作用。microRNA作為一種轉錄後調控因子,參與多種腫瘤轉移的調控。課題組前期研究成功鑑定出了3個骨肉瘤轉移相關的miRNA分子,包括:抑制骨肉瘤轉移的miR-195,miR-145和促進骨...
本項目擬通過體內外實驗進一步驗證PAK5對骨肉瘤多藥耐藥的影響,並探討其相關的分子機制。同時收集骨肉瘤組織樣本,回顧性分析PAK5基因表達與臨床骨肉瘤化療耐藥的相關性。結題摘要 骨肉瘤是最常見的骨原發性惡性腫瘤,在局部呈侵襲性生長...
《鹽黴素抑制骨肉瘤細胞的作用機制研究及靶向增敏》是依託蘇州大學,由朱倫慶擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 尋找有效的化學藥物治療復發性及耐受性骨肉瘤(OS)是目前OS研究的熱點。預實驗結果顯示鹽黴素(Salinomycin)顯著...
據此,本研究根據前期基礎,以骨肉瘤細胞和骨肉瘤動物模型為研究對象,探討Ghrelin在上述模式下調節Ezrin表達並改變轉移特性中的作用。結題摘要 為建立體外細胞群體感應系統在腫瘤細胞轉移性調節ezrin表達的研究方法,我們試圖擴增ezrin基因啟動...
本項目擬:進一步明確該Fusion蛋白促進細胞的遷移、侵襲和轉移的作用是通過激活NF-kB通路,並研究其活化的分子機制;臨床樣本中的p65核定位與該Fusion基因是否存在相關性;探討該Fusion基因/蛋白是否在骨肉瘤中特異性存在。本項目的完成,將...