《血小板P2X1受體通過激活MAP激酶p38的新信號轉導機制研究》是依託浙江大學,由胡虎擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名:血小板P2X1受體通過激活MAP激酶p38的新信號轉導機制研究
- 依託單位:浙江大學
- 項目負責人:胡虎
- 項目類別:青年科學基金項目
- 批准號:30700267
- 申請代碼:C1101
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:2008-01-01 至 2010-12-31
- 支持經費:17(萬元)
《血小板P2X1受體通過激活MAP激酶p38的新信號轉導機制研究》是依託浙江大學,由胡虎擔任項目負責人的青年科學基金項目。
《蛋白激酶p38 活性調節的動力學研究》是依託清華大學,由王志新擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 有絲分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信號通路是真核生物信號傳遞網路中的重要途徑之一,可以被細胞因子,生長因子及外部刺激等多種因素激活, 在各種細胞活動,如增殖、分化、發育、轉化及凋亡中都具有重要作用。真核細胞中...
MAPKs信號轉導通路實現的;進一步選用p38 MAPKs信號通路中p38的選擇性抑制劑(SB203580)作用於N-WASP過表達腫瘤細胞,結果發現:N-WASP過表達可增加p38的磷酸化水平,促進腫瘤細胞侵襲轉移,該作用可被SB203580阻斷,證實N-WASP對腫瘤細胞侵襲轉移的促進作用是通過激活p38實現的。
乳鐵蛋白激活p38 MAPK通路的同時,我們發現PKA通路也被激活。PKA抑制劑實驗證明PKA通路也是乳鐵蛋白促進成骨細胞分化的主要途徑,並且是位於p38 MAPK上游的關鍵靶點。為了進一步闡明乳鐵蛋白的信號轉導途徑,我們研究了乳鐵蛋白受體LRP1的作用。通過構建慢病毒介導的穩定敲除MC3T3-E1細胞,我們證明乳鐵蛋白受體LRP1並不...
3、在細胞株及原代巨噬細胞中,激活TGR5後用信號傳導中涉及的分子的激動劑或阻遏劑,從多個層次證明:cAMP/EPAC/p38 MAPK及cAMP/EPAC/ JNK信號轉導途徑介導了TGR5活化後的炎症因子的生成。4、通過檢測TGR5 活化對蟲螢光素酶報告質粒pCRE-luc和pC/EBP-luc活性的影響,進一步證明:TGR5激活的信號通...
在過去的3年內,本課題組採用MAKP特異性抑制劑(主要是JNK/ SAPK和p38 MAKP信號轉導通路)作用於角膜細胞炎症模型(巨噬細胞和TOL-4特異性受體MD-2處理的角膜上皮細胞)和動物模型(角膜鹼燒傷和角膜接觸鏡模型)進一步證明了NOD1通過炎症細胞中的MAKP信號傳導通道而發揮作用,進而研究角膜細胞在炎...
脂聯素與靶細胞膜上脂聯素受體結合,通過未知的受體後信號轉導途徑,最終激活AMPK和p38 MAPK等下游信號分子,促進細胞的脂肪酸氧化、葡萄糖攝入和利用,並增加靶細胞的胰島素敏感性。研究發現,APPL1是脂聯素受體激活後直接作用的信號蛋白。我們的研究還發現磷酸化可能是其激活的方式,但APPL1如何將信號繼續下傳的機制並不...
而EGCG通過抑制SAH後p38的高表達逆轉上述現象,進而維持細胞的正常功能。 (5)茶多酚通過保護線粒體結構的完整性,提高SAH後ATP含量,減少cyt c的釋放,進而減輕了SAH後的損傷。 這些結果初步揭示了EGCG跨膜及干預SAH發生、發展機制,為後續深入開展EGCG跨膜調控SAH後細胞自噬信號轉導機制的研究奠定了重要的理論...
第三節 趨化因子及其受體拮抗劑類新藥物 第二十章 作用於細胞因子受體信號轉導途徑和轉錄因子的藥物 第一節 細胞因子受體介導的信號轉導途徑 第二節 STAT6在IL-4介導的信號轉導中的作用 第三節 p38MAPK特異性抑制劑SB239063 第四節 轉錄因子與哮喘和COPD 第五節 NF-κB的激活及抑制NF-κB的藥物 第二...
早老因子PS2與老年痴呆病密切相關,PS2的神經毒性作用以誘發神經元凋亡為主,但目前關於PS2導致神經元凋亡的細胞內信號傳導機制還是一個未知數。本研究從MAP激酶家族成員p38參與細胞凋亡的信號轉導途徑出發,探討PS2神經毒作用的信號通道及其分子機制,旨在揭示Azheimers病的發病分子機制,研究結果可望為Azhei...
有兩個基於GPCR的新藥候選化合物進入系統臨床前研究。科研項目 1. 自然科學基金,p38活化增強iPS誘導效率的機制研究,項目負責人,2014.01-2017.12 2. 中國科學院戰略性先導科技專項,幹細胞調控藥物的篩選和成藥性研究,課題負責人,2011.01-2015.12 3. 上海市科委優秀學術帶頭人,G蛋白偶聯受體在自身免疫病中的...
CD40與配體結合後,通過形成受體複合體激活下游多條信號轉導通路,主要有NFB(包括經典通路和非經典通路), MAPK(主要是p38, JNK)和PI3K等,最終實現其生物學效應。信號複合體中的蛋白質直接參與了下游信號轉導,不同通路之間的交叉,以及信號分子之間的相互調節,信號複合體組成及功能的研究是闡明CD40引起的信號轉導...
第10章細胞內信號轉導——MAP激酶通路的蛋白級聯 反應孟愛民譯285 10.1MAPK通路的組成286 10.2哺乳動物細胞主要的MAPK通路288 10.2.1ERK 通路289 10.2.2JNK/SAPK、p38和ERK5 MAPK 通路291 10.3參考文獻292 第11章與酪氨酸激酶活性相關的膜受體臧夢維譯293 11.1細胞因子和細胞因子受體293 11.2細胞因子受體...
《過度載荷誘導椎間盤細胞凋亡的力學生物信號轉導機制》是依託上海交通大學,由趙長清擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 過度載荷通過誘導椎間盤細胞凋亡在椎間盤退變過程中發揮了重要作用,但椎間盤細胞凋亡的力學生物信號轉導機制目前並不清楚。本項目首先通過動物模型觀察整合素、G蛋白、受體酪氨酸激酶和牽張激活...
《工頻磁場誘導細胞膜受體聚簇的機制及後續效應研究》是依託浙江大學,由孫文均擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 在前一國家自然科學基金的資助下,我們對工頻磁場生物效應相關的信號轉導機制進行了研究,發現SAPK以及P38MAPK途徑參與了工頻磁場的信號轉導;同時還發現工頻磁場可以誘導細胞膜表面表皮生長因子受體(EGFR...
1.血小板P2X1受體通過激活MAP激酶p38的新信號轉導機制研究(項目負責人), 國家自然科學基金,17萬,2008.1-2010.12,在研,項目編號30700267 2.胞膜微區結構脂筏和Tetraspanin富集區域調控癌細胞-血小板粘附的機制研究 (項目負責人), 國家自然科學基金,8萬,2010.1-2010.12,在研,項目編號30970656 3.血小板...
裴鋼利用G蛋白偶聯受體變異驗證了受體激活平衡態的假說。發現阿片受體(G蛋白偶聯)C末端在激動劑作用下發生的磷酸化而導致阿片受體脫敏。揭示阿片受體信號脫敏和負反饋調節在阿片成癮性形成中的重要作用。證明興奮性胺基酸受體與阿片受體信號轉導途徑間存在crosstalk。發現氧化低密度脂蛋白可經過G蛋白途徑激活p38MAPK而抑制...
研究方向 1. SIRS過程中白細胞激活的信號轉導網路及其調控機制(973項目)2. 谷胱苷肽 S-轉移酶與細胞中應激激酶(JNK,P38,ERK)在應激過程的作用研究(由國家自然項目基金支持)3. TRAIL誘導前列腺癌細胞系凋亡的機理研究(由國家教委和省教委項目基金支持)研究成果 1、完成一項“八五”攻關項目“1,6-二磷酸...
絲裂原(motigen)亦稱有絲分裂原,可與淋巴細胞表面相應受體結合,使細胞發生有絲分裂,並增殖p38絲裂原活化蛋白激酶在大鼠視網膜缺血再灌注損傷後的磷酸化及其意義 摘要 【摘要】目的:觀探討大鼠視網膜缺血再灌注損傷後p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的磷酸化及其意義.方法:採用升高眼內壓的方法,製作實驗性...
uPA受MAPK調節。MAPK信號轉導通路有3條:p38 MAPK、c—Jun氨基末端激酶/應激活化蛋白激酶、細胞外信號調節激酶1/2。這3條通路單獨或協同參與調節uPA的表達,其中關於p38 MAPK信號轉導通路報導較多。腫瘤種類 乳腺癌 uPA與乳腺癌的研究很多.都表明uPA與乳腺癌患者預後有關。臨床研究發現,乳腺惡性腫瘤組織中uPA、uPAR...
幾個熱反應基因編碼的分子可以調節MAP激酶通路,這個通路在細胞對各種環境應激的反應中發揮重要作用。其中最有意思的是MAP磷酸酶雙特異性磷酸酶1(DUSP1)和DUSP5,它們在MAP途徑中起到去磷酸化的作用。已知MAP激酶在熱應激開始的時候會被激活。原則上,隨後DUSP的表達會使MAP信號通路發生重調,使其在經歷了最初的熱...
[7] Fan Y, Chen H,Qiao B,Luo L,Ma H,Li H,Jiang J,Niu D,Yin Z.Opposing effects of ERK and p38 MAP kinases on HeLa cell apoptosis induced bydipyrithione. Mol Cells. 2007,23: 30-38. (第一作者,SCI收錄,影響因子:2.09)[8] Wu Y, Fan Y, Xue B, Luo L, Shen J,Zhang...
MAPK可分為4個亞族:ERK、p38、JNK和ERK5。這些通路由它們而得名,例如利用JNK的MAPK通路被稱為JNK通路。發現 在哺乳動物中發現的第一個絲裂原活化蛋白激酶是ERK1(MAPK3)。由於ERK1及其近親ERK2(MAPK1)均參與生長因子信號傳導,因此該家族被冠名“絲裂原激活”。隨著其他MAPK成員的發現,越來越明確這個名字...
1997年12月起,先後在美國Scripps研究所免疫系和美國LIAI免疫研究所進行博士後研究工作,研究方向為天然免疫MAPK p38蛋白激酶信號通路及T淋巴細胞的TCR信號轉導機制。2005年起,受聘為中山大學生命科學學院任教授。2007年入選教育部新世紀優秀人才支持計畫。研究方向 免疫細胞信號轉導,免疫應答 講授課程 免疫學I,II 論...
博士論文《蠶豆保衛細胞中MAP激酶信號轉導途徑研究》獲2006年度“全國百篇優秀博士學位論文” 提名論文,主辦單位:國務院學位委員會、教育部( “教研【2006】1號”檔案)。自然科學成果 “提高植物水分利用效率的氣孔調節機制”獲2007年11月獲教育部自然科學獎一等獎,第四完成人 論文:MAP kinase specifically mediates ...
N-乙醯半胱氨酸對高氧肺損傷保護機制與p38絲裂素活化蛋白激酶途徑的相關性研究 中國危重病急救醫學 國外 2010.22(8)469-472 1 。C-Jun氨基末端激酶信號轉導通路在高體積分數氧肺損傷大鼠中的作用 實用兒科臨床雜誌 國外 2010.25(6)394-397 1 。完全性肺靜脈異位引流24例圍術期臨床分析 重慶醫科大學雜誌 ...
第二類受體在胞質尾區包含一個或多個TRAF相互作用基序(TIM)。激活此類受體可以直接募集TRAF家族成員,最終激活多個信號轉導通路的關鍵分子,如絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)(如c-Jun N末端激酶JNK),P38(P38MAPK),細胞外信號調節激酶(ERK),核因子kappa-B抑制物激酶(IKK)和磷脂醯肌醇3-激酶(PI3K)。第...
11. 一磷酸鞘氨醇在哮喘炎症細胞水平的研究進展. 中國免疫學雜誌,中文核心期刊論文,2020,通訊作者 12. FTY-720通過S1P1受體調節哮喘小鼠氣道炎症. 中國免疫學雜誌,中文核心期刊論文,2020,通訊作者 13. FTY-720通過TGF-β1/p38 MAPK/NF-κB信號通路對小鼠肺纖維化模型的影響. 中國藥理學通報,中文核心期刊...
三、 P38-MAPK途徑(220)四、 ERK5-MAPK途徑(221)五、 不同MAPK途徑間的聯繫(221)六、 MAPK信號轉導途徑的異常與腫瘤(222)第二節轉化生長因子-β超家族信號轉導途徑(223)一、 轉化生長因子-β家族受體(223)二、 轉化生長因子-β家族受體複合物的形成與激活(224)三、 Smad家族蛋白(225)四、 Smad家族蛋白...