細胞通訊與疾病

《細胞通訊與疾病》是2006年科學出版社出版的圖書，作者是吳克復。

基本介紹

• 書名：細胞通訊與疾病
• 作者：吳克復
• ISBN：703016524
• 頁數：502
• 定價：78
• 出版社：科學出版社
• 出版時間：2006-3-1
• 裝幀：平裝
• 開本：16開

圖書信息

書名:細胞通訊與疾病

ISBN:703016524

作者:吳克復

出版社:科學出版社

定價:78

頁數:502

出版日期:2006-3-1

版次: 1

開本:16開

包裝:平裝

內容介紹

本書介紹了細胞通訊的基本概念、組成和基本理論，重視已有研究結果的病理生理意義與疾病的關係和套用前景，即基礎與臨床結合。本書側重闡述目前在臨床上套用較多的細胞因子和離子通道，對細胞外通訊進行全面討論，簡要介紹細胞內通訊(受體後信號轉導)。

本書可供綜合性大學、醫學院校生命科學相關專業的高年級本科生和研究生使用，也可供臨床醫務工作者和基礎醫學工作者參考，對細胞通訊感興趣的非生命科學的科研和教學工作者也可從有關章節找到不同學科間的協作點。

目錄

序

前言

第一章細胞通訊與細胞社會學 (1)

引言細胞通訊是細胞社會存在和運行的基礎(1)

第一節細胞社會的性質與特點(4)

一、 細胞微環境(4)

二、 幹細胞與細胞社會(4)

三、 細胞社會的結構(11)

四、 細胞社會運行與細胞社會狀態(12)

五、 細胞的功能豐余性(14)

六、 細胞社會的發展和平衡(18)

第二節細胞通訊的進化(21)

一、 細菌的細胞間通訊：生物被膜與細菌間通訊(21)

二、 細胞通訊分子的進化(23)

三、 細胞通訊的個體發育(24)

第三節細胞通訊的組成和分類(26)

一、 細胞通訊的基本方式(26)

二、 細胞因子多功能性的機制?受體後信號轉導途徑網路(29)

第四節細胞通訊方式及其多樣性(31)

一、 細胞因子網路和交響樂方式(31)

二、 反向信號傳遞(32)

三、 細胞內通訊的保障——自檢機制和修復機制(以細胞周期的調控為例)(33)

四、 細胞骨架的通訊作用(34)

五、 血小板在免疫系統中的信號細胞作用(35)

六、 脂肪細胞產生的信號分子及其作用(36)

七、 細胞膜脫落形成的微粒的通訊作用(36)

八、 細胞通訊的“語言”(37)

第五節細胞通訊的研究方法(38)

一、 細胞通訊研究的基礎和指導思想(38)

二、 細胞通訊的研究方法(39)

第六節人類疾病的細胞社會學觀(41)

一、 人類疾病的細胞社會學觀(41)

二、 治療疾病的原理和機制(42)

三、 細胞通訊研究的展望(44)

主要參考文獻(45)

第二章離子通道與人類疾病(48)

第一節離子通道概論(48)

一、 離子通道研究簡史(48)

二、 離子通道的特點和類型(49)

三、 離子通道的基本性質(50)

四、 離子通道的研究技術(52)

五、 低等生物的離子通道(52)

六、 作為“武器”的離子通道(54)

第二節離子通道及其相關疾病(55)

一、 氯離子通道及其相關疾病(55)

二、 鈉離子通道及其相關疾病(57)

三、 鉀離子通道及其相關疾病(58)

四、 鈣離子通道及其相關疾病(59)

五、 間隙連線及其相關疾病(63)

六、 配體門控受體與相關疾病(67)

七、 水通道與相關疾病(70)

八、 瞬時膜電位(71)

第三節P2X受體及其相關疾病(72)

一、 P2X受體簡介(73)

二、 P2X受體的結構(73)

三、 P2X受體的功能和調節(75)

四、 P2X受體在血細胞中的表達和功能(76)

五、 P2X受體在其他組織中的表達和功能(80)

六、 P2X7受體與人類疾病(81)

第四節離子通道與自身免疫病(86)

一、 電壓門控鈉通道抗體與格林?巴利綜合徵(87)

二、 電壓門控鉀通道抗體與獲得性神經性肌強直(87)

三、 電壓門控鈣通道抗體與Lambert-Eaton肌無力綜合徵(88)

四、 配體門控鈉通道抗體與重症肌無力(88)

五、 電壓門控鈣通道抗體與肌萎縮側索硬化(88)

六、 Glu R3抗體與 Rasmussen腦炎(89)

七、 其他少見的離子通道自身免疫病(89)

結語與展望（89）

主要參考文獻(91)

第三章細胞因子及其受體總論(93)

引言細胞因子及其受體的定義、特點和分類(93)

第一節常見細胞因子概述(94)

一、 幹細胞因子類(95)

二、 集落刺激因子類(96)

三、 生長因子類(100)

四、 負調節因子類(104)

第二節細胞因子的作用方式(114)

一、 自分泌、旁分泌和內分泌(114)

二、 細胞因子與神經?內分泌的連線(115)

三、 細胞因子與激素的功能聯繫(116)

第三節細胞因子的多功能性(118)

一、 細胞因子多功能性的含義(118)

二、 細胞因子多功能性的意義(118)

三、 基因的功能豐余性與DNA垃圾(119)

第四節細胞因子受體(120)

一、 I型細胞因子受體 (造血生長因子受體亞族)(120)

二、 II型細胞因子受體(121)

三、 胞質內有酪氨酸激酶結構域的受體(121)

四、 蛋白絲氨酸蘇氨酸激酶受體(121)

五、 趨化因子受體(122)

六、 腫瘤壞死因子受體超家族(122)

笫五節細胞因子的年齡差異(124)

結語細胞因子及其受體套用展望(125)

主要參考文獻(126)

第四章黏附分子、細胞外基質與疾病(128)

引言(128)

第一節黏附分子與疾病(128)

一、 黏附分子的結構和種類(129)

二、 黏附分子的功能(133)

三、 黏附分子與疾病(139)

第二節基質金屬蛋白酶與疾病(156)

一、 基質金屬蛋白酶的結構、分類與調控(156)

二、 MMP對生物大分子的調節(160)

三、 MMP與疾病(161)

主要參考文獻(167)

第五章白細胞介素、趨化因子(170)

第一節白細胞介素與疾病(170)

一、 抗原呈遞細胞產生的白細胞介素(170)

二、 白細胞介素與細胞毒免疫(176)

三、 白細胞介素與體液免疫(176)

四、 白細胞介素與細胞免疫(176)

五、 過敏反應的白細胞介素調節(177)

六、 抗炎性白細胞介素(179)

第二節趨化因子與疾病(181)

一、 趨化因子的命名、分類及生物學特性概述(181)

二、 趨化因子及其受體與疾病(185)

主要參考文獻(189)

第六章細胞因子可溶性受體及其套用(192)

第一節細胞因子可溶性受體的形成機制(192)

一、 蛋白酶切機制(192)

二、 選擇性剪接機制(193)

三、 新基因編碼機制(194)

四、 糖肌醇磷脂水解機制(194)

五、 通過外來體樣囊泡釋放機制(194)

六、 病毒編碼機制(195)

七、 可溶性受體產生的調節機制(195)

第二節可溶性受體的作用機制(196)

第三節TNF受體超家族可溶性受體(199)

一、 TNF受體超家族可溶性受體(199)

二、 重組TNF可溶性受體(200)

第四節IL-6受體超家族可溶性受體(203)

一、 IL-6Rα和gp130可溶性受體(203)

二、 LIFRα可溶性受體(208)

三、 CNTFRα可溶性受體(209)

第五節其他可溶性受體(210)

一、 IL-1可溶性受體(210)

二、 IL-4可溶性受體(211)

三、 IL-5可溶性受體(212)

四、 IL-10可溶性受體(212)

五、 IL-15可溶性受體(213)

六、 IL-17家族可溶性受體(213)

七、 M-CSF可溶性受體(213)

主要參考文獻(214)

第七章細胞內信號轉導途徑(216)

第一節MAPK信號途徑(216)

一、 Ras/ERK-MAPK途徑(216)

二、 JNK-MAPK途徑(218)

三、 P38-MAPK途徑(220)

四、 ERK5-MAPK途徑(221)

五、 不同MAPK途徑間的聯繫(221)

六、 MAPK信號轉導途徑的異常與腫瘤(222)

第二節轉化生長因子-β超家族信號轉導途徑(223)

一、 轉化生長因子-β家族受體(223)

二、 轉化生長因子-β家族受體複合物的形成與激活(224)

三、 Smad家族蛋白(225)

四、 Smad家族蛋白介導的TGF-β家族信號轉導(227)

五、 泛素?蛋白水解酶對Smad介導的信號轉導途徑的調節(229)

六、 介導TGF-β信號轉導的其他途徑(230)

七、 TGF-β信號轉導在腫瘤中的作用(231)

八、 TGF-β信號轉導在腎纖維化中的作用(232)

九、 BMP在骨疾患中的作用(233)

第三節Wnt信號轉導途徑(236)

一、 Wnt家族(236)

二、 Frizzled受體家族 (236)

三、 低密度脂蛋白受體相關蛋白(237)

四、 Wnt的信號轉導途徑(237)

五、 經典Wnt信號轉導途徑(237)

六、 Wnt信號轉導途徑的異常活化和腫瘤(240)

第四節NF-κB信號轉導途徑(241)

一、 NF-κB/Rel家族(241)

二、 IκB家族(242)

三、 IκB蛋白激酶IKK(242)

四、 NF-κB信號途徑(242)

五、 NF-κB調節基因轉錄(243)

六、 NF-κB與免疫和炎症(244)

七、 NF-κB與腫瘤(244)

八、 NF-κB在炎症到腫瘤轉化中的作用(246)

主要參考文獻(246)

第八章巨噬細胞集落刺激因子及其受體(249)

第一節巨噬細胞集落刺激因子及其受體的生物學性質(249)

一、 巨噬細胞集落刺激因子的結構(249)

二、 巨噬細胞集落刺激因子受體的結構(250)

三、 巨噬細胞集落刺激因子信號通路(251)

四、 異型巨噬細胞集落刺激因子及其異型受體(252)

第二節巨噬細胞集落刺激因子及其受體的生物學功能(255)

一、 巨噬細胞集落刺激因子及其受體和造血系統(255)

二、 巨噬細胞集落刺激因子及其受體和妊娠(255)

三、 巨噬細胞集落刺激因子及其受體和骨骼代謝(256)

四、 巨噬細胞集落刺激因子及其受體在神經系統發生中的作用(256)

第三節巨噬細胞集落刺激因子及其受體的異常表達與疾病(257)

一、 巨噬細胞集落刺激因子及其受體異常表達與造血系統疾病(257)

二、 巨噬細胞集落刺激因子及其受體異常表達與乳腺癌及惡性婦科腫瘤(259)

三、 巨噬細胞集落刺激因子及其受體異常表達與動脈粥樣硬化(259)

四、 巨噬細胞集落刺激因子及其受體異常表達與腎功能衰竭(261)

五、 巨噬細胞集落刺激因子及其受體異常表達與肝臟疾病(262)

第四節巨噬細胞集落刺激因子及其受體與腫瘤治療(262)

一、巨噬細胞集落刺激因子的抗腫瘤作用(262)

二、 巨噬細胞集落刺激因子作為腫瘤DNA疫苗的靶點(263)

主要參考文獻(264)

第九章細胞因子的臨床套用(266)

第一節細胞因子在感染性疾病治療中的套用(266)

一、 細胞因子與細菌感染性疾病(266)

二、 細胞因子與病毒感染性疾病(267)

三、 細胞因子與寄生蟲感染(267)

第二節細胞因子在腫瘤疾病治療中的套用(268)

第三節細胞因子在移植中的套用(270)

一、 細胞因子在造血幹細胞移植中的臨床套用(270)

二、 細胞因子與移植排斥的診斷和鑑別診斷(272)

三、 細胞因子與移植排斥的治療(272)

四、 細胞因子與免疫重建(273)

第四節細胞因子在血液系統疾病治療中的套用(273)

一、 再生障礙性貧血(274)

二、 多種原因的貧血 (274)

三、 骨髓增生異常綜合徵(274)

四、 急性白血病(275)

五、 多發性骨髓瘤(275)

六、 骨髓增殖性疾病(276)

七、 在輻射損傷中的套用　(276)

八、 在重型慢性中性粒細胞缺乏症的套用(276)

九、 有增加血小板作用的細胞因子的臨床套用(276)

第五節細胞因子在自身免疫性疾病治療中的套用(277)

一、 投予抑制性細胞因子(278)

二、 可溶性細胞因子受體(279)

三、 細胞因子抗體(279)

四、 受體的阻斷劑(280)

五、 細胞因子的聯合作用(280)

第六節細胞因子在其他疾病中的套用(280)

一、 細胞因子與支氣管哮喘(280)

二、 細胞因子與急性呼吸窘迫綜合徵(281)

三、 細胞因子與炎症性腸道疾病(281)

四、 細胞因子與心血管疾病　(282)

五、 細胞因子與腦缺血(283)

六、 IL-10與急性胰腺炎(283)

七、 細胞因子與皮膚疾病(284)

第七節細胞因子檢測的臨床套用(285)

小結(287)

主要參考文獻(287)

第十章病毒和細菌對細胞通訊的破壞和干擾(289)

第一節病毒對細胞通訊的干擾(290)

一、 病毒對細胞凋亡途徑的干擾(290)

二、 病毒劫持G蛋白偶聯的受體信號轉導網路(290)

三、 病毒學胞突結合與病毒傳播(291)

四、 病毒編碼蛋白與腫瘤細胞表型(291)

第二節病毒編碼的細胞因子及受體類似物(292)

一、 病毒編碼的趨化因子及其受體(292)

二、 病毒對細胞因子網路的干擾(293)

第三節病毒致癌機制(294)

一、 病毒在動物和人類腫瘤和白血病中的作用(294)

二、 病毒致癌理論(298)

第四節細菌的細胞間通訊及對細胞通訊的破壞和干擾(301)

一、 細菌離子通道的病理作用(301)

二、 細菌感染引起的炎症因子(302)

三、 結核分枝桿菌引起機體反應的調控機制(303)

主要參考文獻(304)

第十一章腫瘤、白血病與細胞通訊（306)

引言(306)

一、 腫瘤的細胞社會學觀(307)

二、 腫瘤的微環境 (307)

三、 正常細胞與腫瘤細胞的對話和相互作用(307)

四、 腫瘤幹細胞(308)

第一節正常細胞與腫瘤細胞的比較(309)

一、 腫瘤細胞的遺傳變異(310)

二、 腫瘤細胞的表型變異(311)

三、 腫瘤細胞的分化變異(314)

四、 腫瘤細胞信號轉導機制的變異(316)

五、 腫瘤細胞的細胞周期調控變異(319)

六、 腫瘤細胞凋亡途徑的變異(319)

第二節腫瘤作為異常器官或新的寄生物(320)

一、 腫瘤不是單純的腫瘤細胞的克隆性擴增，而是有結構的異常“器官”或寄生物(320)

二、 腫瘤通過細胞間通訊對機體的影響(321)

三、 細胞外基質對腫瘤形成的影響(322)

四、 機體對腫瘤細胞的識別和反應(323)

第三節腫瘤與白血病的細胞因子調控(323)

一、 細胞因子在腫瘤中的作用(323)

二、 霍奇金淋巴瘤中的細胞因子(325)

三、 TGF?β在白血病發病機制中的作用和意義(326)

四、 TNF?α在腫瘤和白血病發病機制中的作用和意義(328)

第四節腫瘤和白血病細胞的性質和功能(328)

一、 腫瘤細胞的分化阻滯與腫瘤標誌(328)

二、 白血病細胞的性質和功能(329)

第五節炎症與腫瘤(334)

一、 感染與腫瘤(335)

二、 腫瘤與炎症反應(337)

三、 炎症的控制(342)

四、 凋亡細胞和壞死細胞在巨噬細胞抗腫瘤活性中的不同效應(343)

第六節細胞通訊與腫瘤的治療和預防(344)

一、 腫瘤的病因和預防(344)

二、 化療藥物的作用機制——有效腫瘤化療誘導的是細胞凋亡還是壞死？(344)

三、 腫瘤的化學預防(346)

四、 促腫瘤細胞衰退——治療腫瘤的新策略(348)

主要參考文獻(349)

第十二章細胞凋亡與疾病（353)

第一節細胞凋亡及其調控(353)

一、 細胞死亡的基本形式(354)

二、 細胞凋亡的相關基因(357)

三、 胱天蛋白酶家族與細胞凋亡(362)

四、 細胞凋亡的常見途徑(365)

五、 參與凋亡信號調控的其他分子(369)

第二節細胞死亡的其他途徑(374)

一、 細胞死亡方式和途徑的多樣性(374)

二、 作為細胞死亡方式的自噬(375)

三、 凋亡的溶酶體途徑(377)

四、 凋亡壞死轉換的分子開關(379)

第三節凋亡與疾病(380)

一、 凋亡抑制與腫瘤(380)

二、 凋亡與炎症性疾病(382)

三、 過度凋亡與疾病(385)

四、 治療藥物與細胞凋亡(387)

第四節細胞凋亡的檢測(390)

主要參考文獻(392)

第十三章多肽抗生素和天然免疫（395)

第一節天然免疫概論(395)

第二節多肽抗生素(396)

一、 多肽抗生素的多樣性(396)

二、 多肽抗生素的生物學活性(400)

第三節多肽抗生素的表達調控(403)

一、 果蠅多肽抗生素基因表達的調控(403)

二、 人類防禦素基因表達的調控(404)

第四節多肽抗生素cathelicidin家族(406)

一、 LL-37(406)

二、 PR-39(410)

第五節多肽抗生素的套用(412)

一、 作為能夠在臨床套用的新型抗生素的探討(412)

二、 多肽抗生素在農業上的套用探討(413)

第六節天然免疫調節的若干方面(413)

一、 Toll樣受體(414)

二、 細菌的III型分泌系統效應器對天然免疫的調節(415)

三、 人類多肽抗生素對獲得性免疫的調節(416)

四、 黏肽識別在天然免疫中的作用(416)

五、 天然免疫?B細胞(417)

主要參考文獻(418)

第十四章細胞分化的轉錄調控李戈(421)

第一節正常造血的轉錄調控(421)

一、 造血幹細胞的相關轉錄因子(422)

二、 轉錄因子對髓系造血的調控(426)

三、 轉錄因子對淋巴系造血的調控(428)

四、 轉錄因子對紅系和巨核系生成的調控(433)

五、 轉錄因子活性調節和造血調控作用機制的探討(435)

第二節病態造血的轉錄調控(437)

一、 CBF白血病（AML1和CBFβ）(438)

二、 早幼粒細胞白血病相關的融合蛋白(439)

三、 11q23白血病（MLL）(440)

四、 轉錄因子與白血病表型的形成機制(440)

五、 染色質結構變化的轉錄調控效應與白血病治療(443)

第三節血管新生的轉錄調控(444)

一、 誘導VEGF基因表達的轉錄因子(445)

二、 影響調節VEGF基因表達轉錄因子的因素(446)

三、 影響VEGF基因表達的基因(447)

四、 腫瘤浸潤、轉移與血管及淋巴管新生(449)

第四節細胞內自激因子與異常轉錄調控(450)

主要參考文獻(451)

第十五章融合基因與白血病（454)

第一節Ph染色體與白血病(456)

一、 慢性粒細胞白血病(CML)(456)

二、 Ph陽性急性淋巴細胞白血病(ALL)(458)

第二節急性早幼粒細胞白血病與PML-RARα融合基因(459)

一、 RARα在中性粒細胞成熟過程中的作用(460)

二、 急性早幼粒細胞白血病的病理機制(461)

三、 急性早幼粒細胞白血病的治療原理(462)

第三節核心結合因子的異常(463)

一、 t(8;21)(q22;q22)急性白血病與AML1-ETO融合基因(463)

二、 Inv(16)(p13;q22)/del(16)(q22)/t(16;16)(p13;q22)(465)

三、 累及TEL基因的染色體異常(466)

第四節其他具有特異融合基因的白血病(467)

一、 累及MLL的染色體易位(467)

二、 t(8;14)(q24;q32)(469)

主要參考文獻(469)

第十六章治療性腫瘤疫苗（472)

第一節腫瘤疫苗的免疫學基礎(472)

一、 人類腫瘤相關抗原(473)

二、 腫瘤免疫逃逸機制

(474)

三、 輔助T淋巴細胞在抗腫瘤中的作用(475)

第二節治療性腫瘤疫苗的策略(475)

一、 腫瘤免疫耐受機制及相關治療措施(475)

二、 自然殺傷細胞(476)

三、 免疫佐劑(476)

四、 樹突細胞(478)

五、 DNA疫苗(479)

六、 肽疫苗(481)

七、 腫瘤微環境與免疫反應(482)

八、 抗腫瘤免疫反應的監控(482)

展望(483)

一、 尋找新的靶向(483)

二、 設計新的策略(483)

主要參考文獻(484)

第十七章細胞通訊與保健（487)

引言(487)

第一節病從口入新解 (488)

一、 營養的現代觀(488)

二、 番茄紅素的啟示(489)

三、 肥胖與減肥(491)

第二節延緩衰老與老年病抗爭(494)

一、 死亡的生物學內涵(494)

二、 生命的潛力(494)

三、 延緩衰老與老年病的防治(495)

結束語(500)

主要參考文獻(501)