熱昏厥體質較弱的登山者，在夏季登山的活動中，由於活動劇烈、體力消耗過大，尤其是未能及時補充體內損失的水分和鹽份時，容易發生。
基本介紹
- 中文名：熱昏厥
- 症狀：感覺精疲力盡，卻煩躁不安
- 預防防治：注意休息節奏、保持體力
- 措施：預防和治療中暑的藥物
症狀表現,預防防治,發生熱昏厥採取的措施,基因研究,熱休克蛋白,HSF,熱應激中其他基因的表達變化,
症狀表現
熱昏厥的主要症狀表現為：感覺精疲力盡，卻煩躁不安，頭痛、暈 眩或噁心。臉色蒼白，皮膚感覺濕冷。呼吸快而淺，脈搏快而弱。可能伴有下肢和腹部的肌肉抽搐。體溫保持正常或下降。
預防防治
【預防】
為避免發生熱昏厥，一些體質較弱的登山者，在參加夏季登山的活 動中應特別注意避免體力消耗過大的活動，注意休息節奏、保持體力。應多喝一些含有鹽份的水或飲料，即使對體內的電解質損失給予補充。 一旦發生熱昏厥，應儘快將患者移至陰涼處躺下。若患者意識清醒，應讓其慢慢喝一些涼開水。 若患者大量出汗，或抽筋、腹瀉、嘔吐，應在水中加鹽飲用（每公升一茶匙）。若患者已失去意識，應讓其臥姿躺下，充分休息直至症狀減緩，送醫院進行進一步救治。
熱昏厥
熱昏厥昏倒，是由於一次過性腦血流量不足所引起的短暫性意識喪失，暈厥可以是一種僅需對症處理的暫時性功能紊亂，也可以是進行性和威脅生命的疾病的一種表現。發生時，立即將患者體位平臥，頭部放低，絕大部分病例經此處理後不久即可恢復。持久者可按壓人中、百會、百穀。
發生熱昏厥採取的措施
在夏季濕熱無風的路上騎行時，由於身體無法靠汗液蒸發來控制體溫，人就會熱昏厥，如果不及時救治，人可能很快會失去意識，且程度很深，有可能導致意外的發生因此在夏季騎 行以前一定要準備好預防和治療中暑的藥物，如：十滴水、清涼油、仁丹等。另外，還應該準備一些清涼飲料和太陽鏡、遮陽帽等防暑裝備。 一旦有人熱昏厥，應儘快將其移至陰涼通風處，其衣服用冷水浸濕，裹住身體，並保持潮濕。或不停扇風散熱並用冷毛巾擦拭患者，直到其體溫降到38°C以下，若中暑者意識清醒，應讓其一半坐姿休息，頭與肩部給予支撐，若中暑者已失去意識，則應讓其平躺通過以上救治措施，體溫如已下降，則改以用衣物覆蓋，並充分休息否則重複以上措施，並儘快送醫院救治。
熱昏厥
熱昏厥患者意識清醒，應讓其慢慢喝一些涼開水。若患者已失去意識，應讓其躺下，充分休息直至症狀減緩。另外，夏季旅遊應儘量避免登山等劇烈運動，而是應多選擇清涼的水邊等宜人景點遊玩。
首先，避免在高溫和陽光暴曬的環境下長時間活動。特別是患有慢性心腦血管疾病、慢性肝腎疾病的患者，更應避免出現在高溫潮濕環境中，以免病情復發和加重。
其次，外出時儘量穿著白色、淺色或素色衣服，有的人認為穿紅色衣服也有防暑功效。還要戴帽子，防止日光直接暴曬頭部。
第四，飲食上選用消暑保健粥，例如：
綠豆粥：粳米與綠豆共煮，其祛暑消煩、生津止渴及解毒效果更好。
銀花粥：用銀花30克水煎後取濃汁約150毫升，再用粳米50克，加水300毫升煮成稀粥，分早、晚兩次溫服，可預防治療。風熱患者、頭痛目赤、咽喉腫痛、高血壓、冠心病患者最宜食用。
薄荷粥：乾薄荷15克（新鮮薄荷加倍）煎湯取汁備用。再取100克大米煮成粥，待粥將熟時加入薄荷湯及適量冰糖，煮沸一會兒即可。
藿香粥：藿香15克(鮮品加倍)，加水180毫升，煎煮2～3分鐘，過濾去渣；粳米50克熬粥，將熟時加入藿香汁再煮2～3分鐘即可，每日溫食3次。藿香味辛性溫，是夏令常用藥，對中暑高熱、消化不良、感冒胸悶、吐瀉等有理想的防治作用。
最後，不慎熱昏厥後，一般情況服用人丹、藿香正氣水即可。如屬於重度，應將其抬至陰涼通風處，解開衣扣、褲帶，保持呼吸通暢。用手指掐或針刺人中、合谷、內關等穴位；同時在患者頭部、兩腋下及腹股溝處用冰袋或涼水降溫，待患者神志清醒後給以足夠的涼茶、淡鹽水、糖水等。對重症中暑者應在迅速降溫的同時及時送醫院救治。
基因研究
熱休克蛋白
1、熱休克蛋白(HSPs)
幾乎所有的細胞在熱應激情況下會產生HSPs，細胞在正常情況下也可表達某些HSPs。通常情況下將細胞體外暴露於42～45℃下20～60min，然後恢復到正常溫度可以誘導HSPs的表達。HSPs的誘導表達發生於熱應激開始後的數分鐘內，幾個小時後達峰值。研究發現，在高熱期間
或者剛剛解除高熱，HSPs為細胞中主要合成的蛋白。有趣的是，絕大多數HSPs基因缺乏內含子，有利於它的快速表達，而且也可以解釋為什麼在存在可以影響RNA編輯的應急原情況下，HSPs仍能表達。細胞內HSPs水平的升高會保護細胞免受熱、局部缺血、缺氧、內毒素以及炎症因子的損害。在某些HSPs表達水平較低的患者，如老年患者、缺乏熱適應的人或者某種基因多態性的人中，熱應激會更易進展為休克。HSPs的表達基本上是在基因轉錄水平上受到調控，在熱應激期間，一個或數個熱休克因子(HSF)與熱休克元件(HSE)結合，導致HSPs轉錄增加。隨著細胞內HSPs水平的升高，細胞對熱應激會產生一個短暫的耐受狀態，這使細胞就算受到致死量的熱應激也能生存。在基因轉錄水平上抑制HSPs的
熱昏厥
熱昏厥合成或者用HSPs的特異性抗體均會使細胞對微量的熱應激變得異常敏感。在活體實驗中，細胞對熱的耐受性可以
保護實驗動物抵抗高溫、動脈血壓過低和腦缺血所帶來的損傷。這種能抵抗中暑損傷的保護作用與HSP72的表達水平相一致，HSP72在進行熱休克治療後會在腦內積聚。HSPs能保護細胞的機制可能是因為它可以作為分子伴侶與部分摺疊或者錯誤摺疊的蛋白結合，因而防止了不可逆的蛋白變性。另一個可能的機制是，HSPs起到了壓力發射反應的中心調節子作用，在嚴重的熱應激中，可以緩解血壓過低和心動過緩，因而起到心血管保護作用。HSPs按其分子質量大小可分為HSP100、HSP90、HSP70、HSP60、小分子HSPs(分子質量為212～312ku)及泛
素。以上幾個家族，其中最主要的是HSP70家族，每個家族又由多個成員組成。隨著研究的不斷深入，新發現的HSPs將不斷歸入相應的家族，甚至可：能重新組成家族。HSPs有3種基本活性。
③調節蛋白的翻轉。例如泛醌，它可表達於未受應激的細胞內，在熱休克時表達上調，並作為一種分子標記來標記蛋白，使其被蛋白酶降解。HSPs還有一些其他較為重要的生化活性，例如，HO1可以通過亞鐵血紅素的降解產生一氧化碳(CO)，而在神經組織和血管平滑肌信號轉導中發揮重要的作用；CO可以與鳥苷環化酶相互作用產生環磷酸鳥苷(cGMP)，後者具有擴張血管平滑肌的作用。這可能是應激的組織能夠調節局部血流的另一機制。另有研究報導發現，外源性HSP70能觸發人單核細胞CD14受體介導的TNFA、IL1B和IL6的釋放，這表明HSP70可能作為一種前炎症因子。
HSF
HSF是一種可以與基因啟動子區的一段特異序列(HSE)結合來調節HSPs表達的轉錄因子。HSE是一段位於啟動子區的DNA序列，含有多個連續的重複序列5′nGAAn3′。HSPs基因和許多其他基因中都包含有HSE。已經發現，HSF有HSF1、HSF2、HSF3和HSF4共4種，其中哺乳動物基因中含HSF1、HSF2和HSF4共3種，而HSF3存在於鳥類基因中，不為人類所具備的。HSF1參與熱休克的應激反應，其他因子雖然參與多種反應的調節過程，但通常被認為不參與熱應激反應。然而最近的研究表明，休克可使HSF2可逆失活。在熱應激發生前，在未受應激的細胞胞漿中HSF1以單聚體形式存在於胞漿中，HSF1與HSP70和HSP90結合形成沉澱而失活。當熱應激反應發生時，蛋白發生熱變性並暴露出疏水區。由於變性蛋白更容易與HSPs相結合，因而推斷細胞熱應激發生時，熱變性蛋白競爭性的結合HSPs，釋放HSF1，使之激活。在被熱應激所激活後，HSF1進入細胞核中形成三聚體，並濃縮形成小顆粒，HSF1三聚體與HSE結合，增加HSP基因的表達。
HSF1與HSE並非總是誘導轉錄。例如，用脂多糖刺激人類單核細胞，HSF1會抑制IL1的轉錄。另外，HSF1與DNA結合的總體效應(抑制或誘導基因表達)會受到其本身磷酸化的調節，然而通常情況下單體HSF1會被磷酸化，因而三聚體HSF1可與DNA結合，除非熱休克使HSF進行
了多次磷酸化、超磷酸化。在另外一些情況下，HSF1的超磷酸化會降低細胞在正常溫度下的轉錄活性。HSF1的絲氨酸殘基能被有絲分裂蛋白激酶(MAP)、蛋白激酶CA以及蛋白激酶CF、糖原合酶激酶3A等超磷酸化，它們都可抑制細胞的轉錄活性。HSF1也能被cJunNH2末端激酶(JNK)超磷酸化，在某些情況下可以激活轉錄，在某些情況下則抑制轉錄。近來的研究表明，熱應激可以誘導HSF1的末端被小類泛素修飾因子1(SUMO1)標記，SUMO1是一種特殊的蛋白，可以被細胞用來修飾蛋白使其進入細胞內的不同部分，發揮不同功能。在這些研究中，HSF1在體外不能結合DNA，除非其末端的賴氨酸298被SUMO1修飾。HSF1也可以不通過與基因的啟動子結合來影響基因轉錄。在鼠的卵巢纖維原細胞中，熱休克可以抑制血清誘導的cfos表達，其機制是因為Ras可以誘導激活cfos啟動子，而HSF1可以抑制這一反應。有趣的是Ras介導激活的cfos可以被HSF1的一種不能結合DNA的突變體所抑制。在尿激酶啟動子區域也發現另一個基因以通過類似的效果受到Ras基因的調節。 這些結果表明，HSF1不通過與DNA結合就能對抗Ras介導激活的cfos基因轉錄。HSE除可通過HSF1來對基因的表達進行正調控外，還可通過一種恆定表達的蛋白——HSE結合因子(HSFBF)來對基因表達進行負調控。
熱昏厥
熱昏厥因而除了磷酸化的HSF1具有正調控活性外，它還可通過影響HSEBF與HSE的結合來激活轉錄。
熱應激中其他基因的表達變化
熱應激時能夠在轉錄水平上對基因表達進行調控的除了HSF1，還有其他調節機制。目前，已知最少有3套機制在轉錄水平上對熱應激的基因表達進行了調控：①轉錄因子自身表達水平的改變：如fos和Jun的蛋白表達水平和mRNA表達水平在熱休克中上調；cmyc的表達水平則由於胞漿中的mRNA降解增強而發生下調；鼠的纖維原細胞NIHö3T3中egr1基因在熱應激誘導下表達上調，這類似於亞砷鹽誘導的細胞應激，它通過p38和JNK介導轉錄因子elk1的磷酸化；熱休克會影響CöEBPA和CöEBPB的表達和DNA結合活性的改變，因而影響mRNA的表達水平和不同蛋白異構體的相對表達水平。
②轉錄因子活性的改變：例如在人成膠質細胞瘤A172細胞株中，熱休克改變DNA結合活性不是通過HSF1，而是p53，但在鼠胸腺細胞中Oct1和環磷酸腺苷應答元件結合蛋白(CREB)的結合活性降低；熱休克誘導轉錄因子活性改變的另一個例子是AP1系統，在鼠3T3細胞中，熱休克可通過JNK誘導cJun的磷酸化，這通常伴有AP1特異性結合DNA的能力增強。③轉錄因子在細胞內位置的改變(如被移位到核內或者被留在胞漿中)：例如，在結腸癌細胞株中，熱休克使Y盒式轉錄因子從胞漿中轉移到胞核，導致多藥耐藥基因MDR1和MRP1表達的增加。接近50個傳統認為不屬於HSP的基因在熱應激的時候其表達發生了改變。幾個熱反應基因編碼的分子可以調節MAP激酶通路，這個通路在細胞對各種環境應激的反應中發揮重要作用。其中最有意思的是MAP磷酸酶雙特異性磷酸酶1(DUSP1)和DUSP5，它們在MAP途徑中起到去磷酸化的作用。已知MAP激酶在熱應激開始的時候會被激活。原則上，隨後DUSP的表達會使MAP信號通路發生重調，使其在經歷了最初的熱應激後能重新回響隨後的應激反應。這個假說有可能用於細胞獲得熱耐受的生理機制方面，當然它還需要進一步的實驗驗證。熱休克的另外一個影響是可以阻斷細胞周期，這是由基因表達以及已表達的蛋白活性所介導的。
已知能影響細胞周期的基因p53和p21都能被熱休克所影響。p53似乎對細胞周期進程的抑制非常關鍵，因為還沒有在p53基因缺陷的細胞株中發現細胞周期發生抑制。在某種程度上，熱休克對非HSP基因的影響是組織特異性的，例如在體內和體外實驗中，熱應激均可增加鼠心肌細胞中過氧化錳歧化酶(MnSOD)的表達。但在鼠的肺泡細胞中則不會誘導MnSOD表達，甚至對其有抑制作用，其機制仍不很明了。然而這種差異的存在則暗示存在某種組織特異性的機制來調節細胞對熱應激的反應。例如，心肌相對於其他組織有著較高的氧耗，其氧化還原狀態與其他低氧耗的組織不同，熱休克反應可能通過對氧化還原狀態的影響來刺激MnSOD表達。
另外，酶聯免疫吸附法(ELISA)心肌的MnSOD活性並非與其蛋白水平存在一一對應關係。隨著對熱休克研究的深入，越來越多的基因被認為在其中發揮著重要作用。另外基因晶片使研究者能同時研究成千上萬個基因的表達情況，因而也使人們了解到熱應激中的更多基因。這些研究都揭示熱應激中的基因表達改變遠遠超過以前人們的認識，它涉及到每一個主要的功能分類。對熱昏厥的發生機制與基因關係的了解為預防和治療提供了新的思路。如將體溫降為正常並不能預防炎症反應、血栓的形成以及多器官功能失調的發生，因而有必要在動物身上研究採用新方法來調節炎症反應。免疫調節劑如干擾素受體拮抗劑、內毒素抗體和皮質類固醇都可以提高動物的生存率，但目前還沒有在人身上進行過類似的研究，現在仍不清楚在膿毒症治療中的抗內毒素和抗細胞因子策略是否在熱昏厥中也能同樣奏效。在一個與炎症相關的損傷模型(如膿毒症小鼠模型)中，採用新的干預治療方法抑制核轉錄因子JB(NFJB)可能會更有效，NFJB是一種在調節急性炎症反應中起關鍵作用的轉錄因子，研究證明抑制NFJB活性可以提高生存率，但也會促進肝細胞的凋亡。在熱昏厥的時候，凝血和纖溶系統的激活通常會導致彌散性血管內凝血。重組的活化蛋白C可以減輕凝血和炎症，用其替代治療可以減少膿毒症患者的病死率，因而也許在治療中也同樣有效。闡明觸發凝血的分子機制可能會產生更有效、更特異性的治療方法，例如組織因子通路抑制劑。更重要的是潛在性治療方法是基於應激反應蛋白的知識上。邏輯上下一代免疫調節劑是藥理學上選擇性的誘導HSPs表達，水楊酸鹽和非類固醇類的抗炎藥物在哺乳動物體內激活HSF並誘導HSPs的轉錄和翻譯。這個反應可以增強細胞的熱耐受能力。並保護細胞抵抗熱應激。雖然HSP的過度表達會阻抑細胞的某些重要功能，但是HSP的部分上調則被證明是有利的，特別是在高溫時作為一種預防措施。未來的研究將要求確定在哪種程度上調節炎症和應激反應將不會使基本的免疫功能受到影響。
熱昏厥後刮痧有利於快速緩解