《腫瘤誘導分化劑的研究》是張禮和為項目負責人,北京大學為依託單位的專項基金項目。
基本介紹
- 中文名:腫瘤誘導分化劑的研究
- 項目類別:專項基金項目
- 項目負責人 :張禮和
- 支持經費:12(萬元)
- 研究期限:1995-01-01至1997-12-31
- 批准號:29422001
- 負責人職稱:教授
- 申請代碼:B0706
- 依託單位:北京大學
《腫瘤誘導分化劑的研究》是張禮和為項目負責人,北京大學為依託單位的專項基金項目。
《腫瘤誘導分化劑的研究》是張禮和為項目負責人,北京大學為依託單位的專項基金項目。項目摘要發現(Sp)-8氯環腺苷酸辛酯對腫瘤細胞有選擇性抑制作用,同時發現這種作用是通過激活PKA酶介導的。進一步體內試驗發現(Sp)-8氯...
甚至轉變成正常細胞,這種現象稱為重分化或再分化。採用這一策略進行惡性腫瘤的治療稱為誘導分化治療。誘導分化治療的提出,打破了“一旦成了癌細胞,便永遠是癌細胞”觀點。腫瘤的誘導分化研究和套用最多的或最成功的是維甲酸和砷劑能誘發白血病細胞向正常成熟細胞轉化,實體瘤誘導分化的研究工作尚處於體外實驗階段。
《惡性膠質瘤誘導分化信號通路及誘導分化劑的研究》是依託中山大學,由顏光美擔任項目負責人的重點項目。中文摘要 實體瘤(solid tumors)誘導分化是當前腫瘤藥理學研究的重大課題。申請者發現生物毒素Cholera Toxin(霍亂毒素)對惡性膠質瘤的誘導分化作用,並以直接投稿方式發表於《PNAS》。進一步研究發現,糖原合成酶GSK-3β...
《惡性膠質瘤誘導分化劑的反Warburg效應機制研究》是依託中山大學,由顏光美擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 惡性膠質瘤由於特殊的發生部位和侵襲性的生長方式,對傳統抗癌治療手段提出了嚴重挑戰。但是,其細胞與分子生物學特徵又為誘導分化研究提供了獨具優勢的實體瘤模型。申請者已往一系列工作表明,在蛋白質分子及...
《丹參酮ⅡA誘導腫瘤細胞分化的分子機理研究》是依託四川大學,由袁淑蘭擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 研究中藥丹參提取物丹參酮ⅡA體內外誘導腫瘤細胞分化的分子機理。套用體外細胞培養技術和實驗動物技術,採用顯微鏡、MTT檢測、細胞計數、集落形成試驗、流式細胞術、免疫組化技術等分別從細胞形態、細胞增殖動力學...
《ATRA誘導膠質瘤幹細胞分化的微環境因素研究》是依託華中科技大學,由萬鋒擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 通過誘導膠質瘤幹細胞(GSCs)的分化,在耗竭腫瘤GSCs儲備的同時,分化細胞變得對放、化療敏感,是具有重要臨床套用前景的治療策略之一。ATRA目前唯一套用於臨床的誘導分化藥物。我們已有研究發現,ATRA可誘導...
促細胞分化劑又稱細胞分化誘導劑,這類藥物一般不殺傷腫瘤細胞,而是誘導腫瘤細胞分化為正常或接近正常的細胞,使腫瘤細胞出現類似正常細胞的表型,或恢復正常細胞的某些功能。其分子機制主要與端粒酶和轉錄因子有關。分類 促細胞分化劑的種類很多,其中研究最廣泛且在臨床取得較好療效的為維甲酸類,主要是維生素A的天然...
《粘液表皮樣癌分化誘導治療的研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由司徒鎮強擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 重點以體外培養及體內實驗觀察HMBA與5FU聯合套用對粘液表皮樣癌MEC-1細胞的抑制作用證實:(1)HMBA對細胞有一定的分化誘導作用。(2)一些分化誘導劑與抗癌藥聯合套用時(DMSO與5FU、HMBA與系...
《口腔鱗癌VEGF誘導DC向內皮細胞轉分化及其機制研究》是依託南京大學,由胡勤剛擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 口腔鱗癌生物治療效果並不理想,腫瘤的免疫逃逸機制在其中發揮了重要作用。而腫瘤分泌的VEGF抑制了DC激活T淋巴細胞的抗瘤效應是其重要原因之一。文獻報導,參與機體新生血管形成的EC與DC具有共同的前體細胞...
《惡性腫瘤誘導分化的細胞和分子機制研究》是依託上海交通大學,由陳賽娟擔任項目負責人的專項基金項目。項目摘要 在我國學者首先倡導的用維甲酸調變APL中PML-RARα融合蛋白產物的靶向治療思路的基礎上繼續深入研究具有我國特色的誘導分化治療的細胞和分子機制,利用腫瘤蛋白產物結構功能特點,尋找新型靶向治療藥物,並建立...
《靶向缺氧信號通路誘導膠質瘤幹細胞分化及其機制研究》是依託四川大學,由王修傑擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 本項目研究擬用缺氧誘導劑模擬缺氧微環境,用無血清加細胞因子培養富集惡性膠質瘤腫瘤幹細胞,建立培養富集腫瘤幹細胞新方法;體外、體內實驗相結合,用缺氧誘導因子抑制劑毛殼菌素選擇性抑制腫瘤乾細...
《環核苷酸類腫瘤誘導分化劑的設計與合成》是張亮仁為項目負責人,北京大學為依託單位的青年科學基金項目。項目摘要 本項研究在國內外首次以具有與皮革相似分子結構和物理化學性質的蛋白質高分子為高分子鏈合成了含天然高分子的新型皮革染料,合成中高分子的利用率為100%、母體染料的反應率高於95%、在高分子骨架上的...
(1)單核型(M)和粒細胞型(G)-MDSCs表面均表達β-葡聚糖受體Dectin-1,顆粒型β-葡聚糖(WGP)能夠通過Dectin-1促進M-MDSC分化成熟。研究發現該誘導分化過程是依賴於NF-κB途經的,並且WGP刺激後的M-MDSCs的免疫抑制能力明顯降低。給予Lewis荷瘤小鼠口服WGP後,腫瘤的發展進程明顯減緩,體內MDSCs顯著減少...
最近的研究顯示,腫瘤幹細胞(Cancer stem cell, CSC)參與腫瘤的起始並在耐藥中發揮重要作用。我們之前發現,利用BMP4誘導HCC中CD133+ CSCs發生分化,可以抑制CSCs的成瘤和耐藥能力。在本項目中,通過分析誘導分化前後的HCC細胞中基因表達變化,我們發現核受體結合蛋白2(Nuclear receptor binding protein 2, NRBP2)...
腫瘤細胞分化誘導物 腫瘤細胞分化誘導物是一個化學化工術語。腫瘤細胞分化誘導物,腫瘤細胞在生理或非生理的物質作用下能被誘導分化成正常或近似正常的細胞,並伴有細胞增殖能力的降低:利用分化誘導物可以使腫瘤細胞的生長和分化恢復平衡,表現正常細胞的形態和功能。因此,可以單獨或聯合套用來防治腫瘤:
《腫瘤微環境誘導內皮祖細胞內皮間質轉化及機理研究》是依託南京大學,由丁義濤擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 內皮間質轉化(EndoMT)是內皮細胞或內皮祖細胞在特定條件下分化為具有間質表型細胞的分化方式,參與血管發育、纖維化、腫瘤等病理生理過程。EndoMT是內皮細胞參與腫瘤微環境構建的重要方式。我們和其他...
近期後續實驗我們又發現單核細胞內的轉錄因子FOXO3a可以被肝癌細胞異常激活,並有可能是決定TAM分化方向的重要調節點。本課題擬以肝癌細胞與TAM之間的相互作用為靶點,採用體內外轉染和干擾等技術研究FOXO3a在肝癌誘導TAM生成中的作用。該項目是前期研究的進一步延續和深入。結果不但有助於對TAM的生成機制有更為清晰的認識...
我們前期研究發現mTOR通路與PP2A均涉及TAM的轉化,其中mTOR通路激活可以促進TAM生成,並增強肝癌中腫瘤血管生成;而下調PP2A活力也能夠誘導TAM分化。另一方面,文獻報導mTOR通路與PP2A存在負向相互調控作用,表明兩者之前具有密切聯繫。故本課題擬以胰腺癌內的TAM為切入點,套用多種分子生物學技術和胰腺癌類器官...
有研究表明NOTCH信號一方面能促進腫瘤發生和幹細胞分化,另一方面又能促進細胞凋亡。AKT常通過其抗凋亡作用促進腫瘤進展。我們前期研究表明,NOTCH信號的單獨活化能緩慢誘導ICC發生,NOTCH和AKT信號的共活化能快速誘導ICC進展,同時我們還發現AKT信號對ICC進展的促進作用可能與其抗凋亡能力相關。由此我們提出ICC發病機制假設:...
提示RA誘導分化部分通過增強Ovol2表達實現。並且在鼻咽癌細胞中使用DNA甲基化抑制劑5-Aza,能夠促進Ovol2表達和分化。本課題首次揭示了Ovol2在鼻咽癌中誘導分化的重要作用,其下調能夠促進鼻咽癌發生。我們的研究有助於理解鼻咽癌發生,特別是其未分化特性,提示了Ovol2可作為鼻咽癌標記物和潛在的治療靶點。