絕經後骨質疏鬆

病因

雌激素的缺乏是引起PMO的主因之一，雌激素能促進早期成骨細胞分化，刺激膠原蛋白並抑制破骨細胞活性。絕經後雌激素嚴重不足，致破骨細胞活性增加，骨密度降低，增加骨轉化率，影響鈣鹽沉積，使骨消融增加，大量骨質丟失，最終導致PMO。

PMO可分為兩類：①絕經後早期骨質疏鬆，以骨量迅速丟失為特點，與絕經後雌激素下降有關；②絕經後晚期骨質疏鬆，絕經後10～20年發生，骨量丟失緩慢，而老年繼發甲狀旁腺激素亢進，使PMO進一步惡化。

骨質疏鬆症是一種隱匿發生的疾病，在沒有發生骨折之前，往往沒有任何症狀，一旦發現駝背、身材變矮或骨痛時，常常已經發生了骨折。主要有以下表現：

1.骨痛

骨質疏鬆的骨痛通常是因小梁骨發生微骨折，當體位變動時肌肉及韌帶牽拉引起，故可發生起坐痛、前屈後伸痛、行走痛、翻身痛及臥位痛等。

2.駝背或身材變矮

當脊椎發生壓縮性骨折時出現。

3.局部壓痛或叩擊痛

其特點是不伴隨局部紅腫及發熱。

1.骨吸收生化指標

尿Ca/Cr、尿HOP/Cr：Ⅰ型膠原吡啶交聯物及末端肽、血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）。

2.骨形成生化指標

血清鹼性磷酸酶（ALP）及骨鹼性磷酸酶（bAIP）、血清骨鈣素（BGP）、血清Ⅰ型膠原前肽。

3.骨密度（BMD）測定

WHO於1994年修訂骨量測定值的診斷標準為BMD，或BMD較正常成年人平均值低2.5SD以上，稱為T-分（T-Score）。其計算方法為：（測定的BMD－正常成年人平均BMD）÷標準差。

4.骨超聲檢查

利用超聲通過骨組織的速度、振幅衰減及硬度指數（SI）反映骨結構與骨量。有人將超聲檢查值與DXA檢查結果相比，二者有相關性，故可用於觀察病情變化及治療效果。

5.骨組織活體切片檢查

將活體骨組織製成切片，在顯微鏡下觀察結構與形態，測量骨小梁面積、骨小梁周徑、類骨質寬度等骨形態計量學指標，可用於疑難病例的鑑別診斷，研究骨代謝狀況。

骨密度（BMD）是診斷骨質疏鬆的標準，BMD低於絕經前女性絕對值2.5個標準差或以上。

1.激素替代療法（HRT）

已有大量研究證實，絕經後婦女單獨套用雌激素或與孕激素聯合套用可以預防骨量的丟失。雌激素的劑量與療效有明顯關係。強調使用最低的有效劑量，以避免其副作用。HRT需連續套用，如需停止，則應加用其他治療，以保持對骨量的有利影響。