基本介紹
特性,相關作用,結構分類,有關功能,種類作用,相關區別,分裂能力,胚胎髮育,參與機制,
特性
人類大腦由兩類細胞組成，一類是神經元，一類是神經膠質細胞。人腦中有1000億個神經元，它們構成了極其複雜的神經網路，對各種神經信息進行處理，是感覺、運動、學習、記憶、思維、創造等各種大腦功能的承擔者。神經膠質細胞的數量是神經元的10倍，但其作用長期以來一直被認為僅限於在神經元之間充當填充物，填滿大腦中的剩餘空間，同時為神經元提供營養。儘管神經膠質不能傳遞神經衝動（動作電位），但它們卻有許多重要功能。事實上，沒有神經膠質，神經元也就無法正常工作。 腦神經膠質是廣泛分布於中樞神經系統內的，除了神經元以外的所有細胞。又稱神經膠質。具有支持、滋養神經元的作用，也有吸收和調節某些活性物質的功能。膠質細胞雖有突起，但不具軸突，也不產生動作電位。神經膠質細胞有分裂的能力，還能夠吞噬因損傷而解體破碎的神經元，並能修補填充、形成瘢痕。大腦和小腦發育中細胞構築的形成都有賴膠質細胞作前導，提供原初的框架結構。神經軸突再生過程必須有膠質細胞的導引才能成功。
神經膠質
神經膠質相關作用
（1）支持作用，由於神經膠質細胞廣泛地緊密地包圍著神經細胞，因而起到支持的作用。此外，在人、猴的大腦皮質及小腦皮質的發育過程中，神經元沿著神經膠質細胞突起的方向遷移到它以後“定居”的部位，所以，神經膠質細胞似乎為神經細胞的發育和組構（organization）提供了一定的基本支架。 （2）隔離及絕緣作用，神經膠質細胞可能有限制K 和遞質擴散的作用。
神經膠質
神經膠質（5）修復及再生作用，成年動物的神經膠質細胞仍然保持著生長、分裂的能力。當神經細胞因損害或衰老而消失後，其空隙就由分裂增生的神經膠質細胞所填充，起到了修復與再生的作用。在外周神經再生過程中，軸突是沿著許旺氏細胞所開闢的路徑生長的。
結構分類
神經膠質②寡突細胞。比星形細胞小，直徑1-3微米，突起也比其他膠質細胞少而短，無血管足，胞漿中不生成纖維，但較星形細胞有更多的線粒體。寡突細胞在灰質和白質中都有，在灰質中緊靠神經元周圍稱為衛星細胞。人類中樞神經系統每個神經元輔有的寡突細胞數量最多。神經元的衛星細胞在對損傷起反應時數量增加，並能吞噬它們本身的髓鞘變性產物。在白質中寡突細胞在有髓鞘纖維之間成行出現。中樞神經組織的髓鞘是由寡突細胞突起形成的，因此，其功能與外周神經的許旺氏細胞相同。一個寡突細胞可以其不同的突起，形成多極神經纖維結間部位的鞘膜（可多至20個）。
③小膠質細胞。體小緻密呈長形。核中染色質甚濃，核隨細胞體的長軸亦呈長形。小膠質細胞的數量雖不多，但在灰、白質中都有，有些吞噬的小膠質細胞顯然來自血細胞的生成中的單核細胞幹細胞，而不是神經起源的，在受傷後出現許多侵入的噬食細胞。
有關功能
正常情況下星形細胞有清除細胞碎片的噬食功能。功能始初，人們認為膠質細胞屬於結締組織，其作用僅是連線和支持各種神經成分。其實神經膠質還起著分配營養物質的作用，在形態、化學特徵和胚胎起源上都不同於普通結締組織。神經元不能直接從微血管取得營養而要經過膠質細胞的轉運。膠質細胞可能是構成血腦屏障的重要組分，它對正常神經元的生長和分化也是必不可少的。
神經膠質
神經膠質膠質細胞可以吸收或釋放某些遞質，如γ-氨基丁酸（GABA）、乙醯膽鹼（ACh）。使用適當阻斷攝取的藥物，可使生物胺和GABA的遞質作用延長和加強。隨著神經元的活動，其周圍神經膠質細胞也呈現慢的電位變化。神經膠質細胞的電位變化，影響到用來解釋神經活動的各種場電位記錄。
2、神經膠質細胞中最小的一種。胞體細長或橢圓。核小，扁平或呈三角形，染色深。細胞的突起細長，有分支，表面有許多小棘突。小膠質細胞的數量少，僅占全部膠質細胞的5%左右。中樞神經系統損傷時，小膠質細胞可轉變為巨噬細胞，吞噬細胞碎屑及退化變性的髓鞘。
3、胞體小、緻密、呈長圓形，細胞核與胞體長軸一致，染色體密集，胞突短，表面有許多棘樣膨大。小膠質細胞數量少，但在白質和灰質內均存在。現在認為它來源於軟腦膜的間充質，其他膠質細胞則來源於神經管的外胚層。 多突的細胞，可簡稱神經膠質。它沒有樹突和軸突之分，也沒有傳導神經衝動的功能。神經膠質細胞在神經組織內，起絕緣、營養、支持和保護的作用，還與神經的再生有關。神經膠質細胞可分為星狀膠質細胞、少突膠質細胞和小膠質細胞。中樞神經系統受傷後的修復，主要依靠星狀膠質細胞的增生。少突膠質細胞參與產生中樞系統神經纖維的髓鞘。小膠質細胞在病理情況下，如腦受傷時，具有吞噬能力，參加清除潰變的神經組織和死亡的細胞。
種類作用
神經膠質1）清除腦“殘片”；
2）為神經元運送營養；
3）固定神經元；
4）消化部分已死亡神經元；
5）調節細胞外環境 ；
小神經膠質消化部分已死亡神經元；少突神經膠質為中樞神經系統的神經元提供髓鞘（隔離中樞神經系統中的神經元）；衛星細胞為周圍神經系統的神經元提供物理支持；雪旺氏細胞為周圍神經系統的神經元提供髓鞘（隔離周圍神經系統中的神經元）。
相關區別
神經膠質分裂能力
膠質細胞在成熟的階段仍保留細胞分裂的能力，而大多數的神經元則失去了此項能力。在成熟的神經系統受損(例：中風、外傷)後，一般來說神經元無法被更換，但經常可在受損處附近觀察到膠質細胞的增生。例如星形膠質細胞或少突膠質細胞，仍保有有絲分裂的能力：似乎只有原先存在的少突先驅膠質細胞能保有此種能力。另一方面，成熟神經系統中的少數區域，例如海馬體的齒狀回(dentategyrus)中及腦室下區(subventricularzone)中，仍可以觀察到神經元的新生。 膠質細胞是在1856年，由病理學家魯道夫·魏爾嘯，在他試圖尋找腦中的結締組織時所發現。人類腦中膠質細胞的含量大約為神經元的十倍。在19世紀下葉膠質細胞被發現後，受到媒體報導的扭曲及斷章取義，產生了“我們只使用了腦的十分之一”這個有名的迷思。膠質細胞藉由管理突觸間訊息的傳遞從而影響學習的角色。
神經膠質
神經膠質胚胎髮育
大部分的膠質細胞自發育中胚胎的外胚層組織衍生而來，特別是神經管及神經脊；唯一例外者為自造血幹細胞衍生而來的小膠質細胞。在成人的身體中，小膠質細胞為可自我更新的一個族群，與中樞神經系統受損時會滲入的巨噬細胞及單核細胞有明顯不同。 在中樞神經系統，膠質細胞發育自神經管的腦室區(ventricularzone)；此類細胞包括少突膠質細胞、室管膜細胞、星形膠質細胞。在周圍神經系統，膠質胞發育自神經脊；此類細胞包括神經中的許旺細胞及神經節中的衛星細胞。
神經膠質
神經膠質參與機制
膠質細胞表面有細菌和病毒受體，以及大量神經遞質和調質，腎上腺素、肽類、嘌呤等受體的表達。鞘內注入細菌、病毒、神經遞質和調質可以致痛。在疼痛刺激條件下，脊髓水平星形膠質細胞的特異性標誌物GFAP和小膠質細胞的特異性標誌物CR3的表達水平大大增加。表明脊髓水平的星形膠質細胞和小膠質細胞可被痛刺激所激活。傅開元發現外周炎症性致痛劑福馬林刺激後，中樞小膠質細胞增殖活化，可能是慢性疼痛長期持續的原因之一。用藥物(fluorocitrateCNI-1493等)抑制膠質細胞功能，可產生明顯的鎮痛作用，提示膠質細胞的激活對神經病理性痛的產生和維持具有非常的相關性。
神經膠質
神經膠質?
在生理狀態下，痛信號經Aδ和C纖維從外周傳遞至脊髓背角，引起其終末釋放EAAs和SP,後者作用於背角痛覺傳遞神經元(PTNs)膜上的AMPA受體和NK1受體，使痛覺傳遞神經元去極化而產生動作電位，並將此痛信號繼續向上傳遞到腦中樞。在此過程中，膠質細胞可能處於靜息狀態。但是，在病理狀態下，隨著痛信號的不斷傳入，痛覺傳遞神經元膜上的NMDA受體也被激活，導致細胞內Ca2 ，濃度升高，NO合成增多；擴散至周圍細胞之間的NO既作用於突觸前終末，增強EAAs和SP進一步釋放，又作用於突觸後的痛覺傳遞神經元使其處於敏化狀態，這就是通常所說的痛敏現象。但在某些病理狀態下，初級傳入纖維終末釋放的神經遞質如SP、降鈣素基因相關肽、ATP、EAA和痛覺傳遞神經元釋放的疼痛物質如NO、PGs、緩激肽以及細菌和病毒，均能激活膠質細胞。在激活狀態下，星形膠質細胞和小膠質細胞釋放大量神經活性物質(如ROS、NO、PGs、EAAs、ATP、NGF)和前炎性細胞因子。這些物質作用於脊髓突觸後的背角痛覺傳遞神經元，增強其敏感性和反應性，且進一步促進初級傳入神經釋放傷害性神經遞質等。前炎症因子，與細胞膜上的鈉、鈣通道發生作用，迅速提高神經元的興奮性，並導致這些通道的傳導性持續增加，從而導致疼痛的產生。前炎症因子，不僅可促進傳統致痛物質的釋放，且以自分泌和旁分泌的方式進一步加強自身的釋放，彼此之間互相促進，存在協同效應，從而引起持續性疼痛，導致疼痛持續狀態的產生。
