基本介紹
生物原理,生物特點,研究發展,組成結構,結構參數,突觸前部,突觸後部,突觸間隙,分類方法,主要功能,神經遞質,整合作用,
生物原理
突觸（synapse）：兩個神經元之間或神經元與效應器細胞之間相互接觸、並藉以傳遞信息的部位。突觸一詞首先由英國神經生理學家C.S.謝靈頓於1897年研究脊髓反射時引入生理學，用以表示中樞神經系統神經元之間相互接觸並實 現功能聯繫的部位。而後，又被推廣用來表示神經與效應器細胞間的功能關係部位。Synapse來自希臘語，原意是接觸或接點。
突觸
突觸突觸前細胞藉助化學信號，即遞質（見神經遞質），將信息轉送到突觸後細胞者，稱化學突觸，藉助於電信號傳遞信息者，稱電突觸。在哺乳動物進行突觸傳遞的幾乎都是化學突觸；電突觸主要見於魚類和兩棲類。根據突觸前細胞傳來的信號，是使突觸後細胞的興奮性上升或產生興奮還是使其興奮性下降或不易產生興奮，化學和電突觸都又相應地被分為興奮性突觸和抑制性突觸。使下一個神經元產生興奮的為興奮性突觸，對下一個神經元產生抑制效應的為抑制性突觸。
化學突觸或電突觸均由突觸前膜、突觸後膜以及兩膜間的窄縫——突觸間隙所構成，但兩者有著明顯差異。胞體與胞體、樹突與樹突以及軸突與軸突之間都有突觸形成，但常見的是某神經元的軸突與另一神經元的樹突間所形成的軸突-樹突突觸，以及與胞體形成的軸突-胞體突觸。
生物特點
神經元之間神經衝動的傳導是單方向傳導，即神經衝動只能由一個神經元的軸突傳導給另一個神經元的細胞體或樹突，而不能向相反的方向傳導。這是因為遞質只在突觸前神經元的軸突末梢釋放。當神經衝動通過軸突傳導到突觸小體時，突觸前膜對鈣離子的通透性增加，突觸間隙中的鈣離子即進入突觸小體內，促使突觸小泡與突觸前膜緊密融合，並出現破裂口。小泡內的遞質釋放到突觸間隙中，並且經過彌散到達突觸後膜，立即與突觸後膜上的蛋白質受體結合，並且改變突觸後膜對離子的通透性，引起突觸後膜發生興奮性或抑制性的變化。這裡，遞質起攜帶信息的作用。
由於突觸的單向傳遞，中樞神經系統內衝動的傳遞就有一定的方向，即由傳入神經元傳向中間神經元，再傳向傳出神經元，從而使整個神經系統的活動能夠有規律地進行。中樞神經系統中任何反射活動，都需經過突觸傳遞才能完成。
研究發展
1896年C．S．Sherrington（C.S.謝靈頓）把神經元與神經元之間的機能接點命名為突觸(synapse)，當時他雖然還不了解接點的形態學，但是他指出神經元與神經元之間是不連續的，而且推論有些突觸是興奮性的有些突觸是抑制性的。
突觸
突觸後來H．H．Dale發現膽鹼及其衍生物對心臟、膀胱和唾液腺的效應與刺激副交感神經相似，特別是乙醯膽鹼最有效。Dale提出乙醯膽鹼、腎上腺素的作用與刺激兩類內臟神經的效應相似性的問題。
Otto Loewi在1921年所做的實驗證明，刺激迷走神經釋放活性化學物質，抑制心搏。繼而證明，這種化學物質就是乙醯膽鹼。
1936年Dale等人在刺激支配肌肉的運動神經後得到了神經釋放的乙醯膽鹼，因而把化學傳遞的假說推廣到全部外周神經系統。證明乙醯膽鹼是神經肌肉接點的神經遞質後，直到1952年中樞神經系統的化學遞質說才被廣泛接受，而在7年之後，E．Furshpan和D．Potter又第一次清楚地證明了電突觸的存在。
Furshpan和Potter在1959年首先指出在螯蝦的可興奮細胞之間有電學傳遞。電學傳遞可以發生在中樞神經系統的細胞之間、平滑肌細胞之間、心肌細胞之間、感受器細胞和感覺軸突之間。一個電突觸的突觸前膜和突觸後膜緊緊貼在一起形成縫隙連線，電流經過縫隙連線從一個細胞很容易流到另一個細胞。向見圖的A細胞送入閾下電脈衝，引起這個細胞膜電位的變化。如果送入細胞A的電流相當一部分經過縫隙連線流入細胞B，就會相應地在B細胞引起可以察覺的膜電位變化。由於只有一部分流入細胞A的電流進入細胞B，所以細胞B的膜電位變化比細胞A的小。
組成結構
化學突觸或電突觸均由突觸前、後膜以及兩膜間的窄縫──突觸間隙所構成（見圖），但兩者有著明顯差異。胞體與胞體、樹突與樹突以及軸突與軸突之間都有突觸形成，但常見的是某神經元的軸突與另一神經元的樹突間所形成的軸突－樹突突觸，以及與胞體形成的軸突-胞體突觸。
當軸突末梢與另一神經元的樹突或胞體形成化學突觸時，往往先形成膨大，稱突觸扣。扣內可見數量眾多的直徑在 30～150納米的球形小泡，稱突觸泡，還有較多的線粒體。遞質貯存於突觸泡內。一般認為，直徑為30～50納米的電子透明小泡內貯存的是乙醯膽鹼 (Ach)或胺基酸類遞質。
有些突觸扣內含有直徑 80～150納米的帶芯突觸泡和一些電子密度不同的較小突觸泡，這些突觸泡可能含有多肽。那些以生物胺為遞質的突觸內也含有不同電子密度的或大或小的突觸泡。突觸膜增厚也是化學突觸的特點。高等動物中樞突觸被分為GrayⅠ型和Ⅱ型，或簡稱Ⅰ型和Ⅱ型。前者的突觸間隙寬約30納米，後膜明顯增厚，面積大；多見於軸突-樹突突觸；後者的突觸間隙寬約20納米，後膜只輕度增厚，面積小，多見於軸突-胞體突觸。當然也存在介於兩者之間的移行型。
突觸化學突觸的傳遞 衝動傳到突觸前末梢，觸發前膜中的Ca離子通道開放，一定量的Ca離子順濃度差流入突觸扣。在Ca 離子的作用下一定數量的突觸泡與突觸前膜融合後開口，將內含的遞質外排到突觸間隙。此過程稱胞吐。
被釋放的遞質，擴散通過突觸間隙，到達突觸後膜，與位於後膜中的受體結合，形成遞質受體複合體，觸發受體改變構型，開放通道，使某些特定離子得以沿各自濃度梯度流入或流出。這種離子流所攜帶的淨電流，或使突觸後膜出現去極化變化，稱興奮性突觸後電位(EPSP)，或使突觸後膜出現超極化變化，稱抑制性突觸後電位(IPSP)。至今尚未發現興奮性突觸與抑制性突觸在精細結構上的特徵性區別，有人報導含圓形突觸泡者為興奮性突觸，含橢圓形突觸泡者為抑制性突觸，但尚未得到進一步證實。
由細胞內記錄的EPSP和IPSP都是迅速上升、緩慢下降、持續約30毫秒的局部電變化，只是在正常膜電位條件下前者為正，後者為負，以及IPSP的時程稍短些。
高等動物中樞每一突觸後神經元上通常形成大量的突觸（包括興奮性和抑制性的），貓脊髓前角的一個運動神經元胞體上形成1200～1800個突觸，約占據神經元胞體表面的38%。神經元通過對EPSP和IPSP進行空間總和（即對在神經元不同位置上出現的EPSP和IPSP進行總和）和時間總和（即對每個突觸重複發生的突觸後電位進行總和），以決定它產生興奮還是抑制。總和後，如興奮性突觸後電位達到閾值，便觸發動作電位。在突觸傳遞中遞質一旦釋放，無論是否已與受體結合，便又迅速地被分解或被重吸收到突觸扣內或擴散離開突觸間隙，使突觸得以為下次傳遞作好準備。
結構參數
突觸結構參數在CON組與LS組之間有明顯不同，提示PNS已經引起子代海馬突觸發生形態學改變，可能對其可塑性有影響。突觸可塑性是指突觸在一定條件下調整功能、改變形態、增加或減少數目的能力，既包括傳遞效能的變化（LTP/LTD），也包括形態結構的變化，如PSD增厚或變薄等。一般認為，突觸的修飾在很大程度上反映了整個神經系統迴路的可塑性，因此也反映了行為的可塑性。
突觸傳遞的過程
突觸傳遞的過程LS組PSD厚度明顯大於CON組（P<0.001），活性區長度明顯加長（P<0.05），Sv數值也較CON組顯著增加（P<0.05）。PSD由細胞骨架蛋白和調節蛋白組成，其中有些蛋白與突觸後膜的離子通道有聯繫，其形態大小變化的實質涉及突觸後膜的受體通道及蛋白（包括酶）組份和蛋白質分子構象的轉變以及蛋白質分子單體（亞基）的聚合與解聚，必然引起其亞微形態的變化（增厚或變薄）。
許多研究結果都已證明，PSD的形態變化是突觸機能活動變化的重要結構基礎，其厚度易受環境、行為訓練、藥物等因素的影響。PNS子代PSD增厚提示在沒有外界干擾情況下子代腦內內環境已發生變化，突觸後膜離子通道及其相關蛋白可能處於較高活化狀態。此外，活性區長度增加，Sv較CON組顯著增大，對應起來看，活性區加長有利於提高神經遞質釋放的可能性，而Sv增加也提示這樣可能可以增加釋放的遞質與突觸後膜相應受體結合的可能性。
PNS子代海馬神經元數目減少，突觸密度下降，以及突觸結構本身形態的改變提示PNS子代海馬發育偏離了正常軌跡，這也提示PNS可能對突觸可塑性本身造成不利影響，進而可能影響其行為的可塑性。突觸具有可塑性，使其在結構和功能方面發生改變以應對大量的刺激和/或事件；而且這種可塑性伴隨機體一生，可能是機體學習和適應環境改變的主要機制。可塑性大則學習能力相對較強，機體的適應性也就相對較強。PNS子代在沒有外界干擾的情況下突觸形態結構的改變以及突觸密度的減少，PNS子代空間學習能力下降，這從行為學角度也支持PNS對子代突觸的可塑性可能有不利影響，進而影響了其行為的可塑性。由
於PNS可引起子代體內內分泌激素等的長久改變，因此，推測它對突觸形態可塑性的影響也可能是長期存在的。受體通道介導的鈣暫態曲線通過對鈣信號的表達式進行時間數值積分，在一定頻率的輸入條件下，得到了不同頻率突觸前刺激（持續時間1s）引起的突觸後鈣暫態仿真曲線(Fig 1)。Fig 1A和B中幅值最大的兩條曲線分別為1 Hz和100 Hz的突觸前刺激引起的鈣暫態仿真曲線，另外的兩條曲線分別反映了不同的NMDA受體通道亞型所介導的鈣電流成分。2LTP和LTD誘導下NMDA受體亞型的通道阻斷仿真將式描述的鈣信號的模型作為激勵元件，與1.3中方程組所描述的鈣信號通路模型的動力學方程系統聯立，得到一個突觸後鈣信號網路模型，在一定的突觸前輸入頻率下，通過數值積分方法運行仿真，可以得到Fig 2的結果。
突觸的分類解說
突觸的分類解說突觸前部
突觸前部（presynapticelement）神經元軸突終末呈球狀膨大，軸膜增厚形成突觸前膜（presynapticmembrane）
厚約6～7nm。在突觸前膜部位的胞漿內，含有許多突觸小泡（synapticvesicle）以及一些微絲和微管、線粒體和滑面內質網等。突觸小泡是突觸前部的特徵性結構，小泡內含有化學物質，稱為神經遞質（neurotransmitter）。各種突觸內的突觸小泡形狀和大小頗不一致，是因其所含神經遞質不同。常見突觸小泡類型有:
突觸各個部分結構
突觸各個部分結構①球形小泡（sphericalvesicle），直徑約20～60nm，小泡清亮，其中含有興奮性神經遞質，如乙醯膽鹼；
②顆粒小泡（granularvesicle），小泡內含有電子密度高的緻密顆粒，按其顆粒大小又可分為兩種:小顆粒小泡直徑約30～60nm，通常含胺類神經遞質如腎上腺素、去甲腎上腺素等；大顆粒小泡直徑可達80～200nm，所含的神經遞質為5-羥色胺或腦啡肽等肽類；
③扁平小泡（flatvesicle），小泡長徑約50nm，呈扁平圓形，其中含有抑制性神經遞質，如γ-氨基丁酸等。
各種神經遞質在胞體內合成，形成小泡，通過軸突的快速順向運輸到軸突末端。新近研究發現在中樞和周圍神經系統中，有兩種或兩種以上神經遞質共存（coexistenceneurotransmitter）於一個神經元中，在突觸小體內可有兩種或兩種以上不同形態的突觸小泡。如交感神經節內的神經細胞，有乙酸膽鹼和血管活性腸肽（acetylcholineandvasoactiveintestinalpolypeptide）。前者支配汗腺分泌；後者作用於腺體周圍的血管平滑肌使其鬆弛，增加局部血流量。神經遞質共存的生理功能，是協調完成神經生理活動作用，使神經調節更加精確和協調。，許多事實表明，遞質共存不是個別現象，而是一個普遍性規律，有許多新的共存遞質和新的共存部位已被證實。其中多為非肽類遞質（膽鹼類、單胺類和胺基酸類）和肽類遞質共存。
關於突觸小泡的包裝、儲存和釋放遞質的問題，現已知突觸體素（synaptophysin），突觸素（synapsin）和小泡相關膜蛋白（vesicleassociatedmembraneproteinVAMP）等三種蛋白與之有關。突觸體素是突觸小泡上Ca2+的結合蛋白，當興奮劑到達突觸時，Ca2+內流突然增加而與這種蛋白質結合，可能對突觸小泡的胞吐起重要作用。突觸素是神經細胞的磷酸蛋白，有調節神經遞質釋放的作用，小泡相關膜蛋白（VAMP）是突觸小泡膜的結構蛋白，可能對突觸小泡代謝有重要作用。
突觸後部
突觸後部（postsynapticelement）多為突觸後神經元的胞體膜或樹突膜，與突觸前膜相對應部分增厚，形成突觸後膜（postsynapticmembrane）。厚為20～50nm，比突觸前膜厚，在後膜具有受體和化學門控的離子通道。根據突觸前膜和後膜的胞質面緻密物質厚度不同，可將突觸分為Ⅰ和Ⅱ兩型:①Ⅰ型突觸（tyPeⅠsynapse）後膜胞質面緻密物質比前膜厚，因而膜的厚度不對稱，故又稱為不對稱突觸（asymmetricalsynapse）；突觸小泡呈球形，突觸間隙較寬（20～50nm）；一般認為Ⅰ型突觸是興奮性突觸，主要分布在樹突幹上的軸-樹突觸。②Ⅱ型突觸（typeⅡsynapse）前、後膜的緻密物質較少，厚度近似，故稱為對稱性突觸（symmetricalsynapse），突觸小泡呈扁平形，突觸間隙也較窄（10～20nm）。認為Ⅱ型突觸是一種抑制性突觸，多分布在胞體上的軸-體突觸。
synaptic cleft突觸間隙
synaptic cleft突觸間隙突觸間隙
突觸間隙（synapticspace）是位於突觸前、後膜之間的細胞外間隙，寬約20～30nm，其中含糖胺多糖（如唾液酸）和糖蛋白等，這些化學成分能和神經遞質結合，促進遞質由前膜移向後膜，使其不向外擴散或消除多餘的遞質。
突觸的傳遞過程，是神經衝動沿軸膜傳至突觸前膜時，觸發前膜上的電位門控鈣通道開放，細胞外的Ca2+進入突觸前部，在ATP和微絲、微管的參與下，使突觸小泡移向突觸前膜，以胞吐方式將小泡內的神經遞質釋放到突觸間隙。其中部分神經遞質與突觸後膜上的相應受體結合，引起與受體偶聯的化學門控通道開放，使相應的離子經通道進入突觸後部，使後膜內外兩側的離子分布狀況發生改變，呈現興奮性（膜的去極化）或抑制性（膜的極化增強）變化，從而影響突觸後神經元（或效應細胞）的活動。
突觸的特點:單向傳遞
突觸的特點:單向傳遞突觸的興奮或抑制決定於神經遞質及其受體的種類，神經遞質的合成、運輸、儲存、釋放、產生效應以及被相應的酶作用而失活，是一系列神經元的細胞器生理活動。
一個神經元通常有許多突觸，其中有些是興奮性的，有些是抑制性的。如果興奮性突觸活動總和超過抑制性突觸活動總和，並達到能使該神經元的軸突起始段發生動作電位，出現神經衝動時，則該神經元呈現興奮，反之，則表現為抑制。
化學突觸的特徵，是一側神經元通過出胞作用釋放小泡內的神經遞質到突觸間隙，相對應一側的神經元（或效應細胞）的突觸後膜上有相應的受體。具有這種受體的細胞稱為神經遞質的效應細胞或靶細胞，這就決定了化學突觸傳導為單向性。
突觸的前後膜是兩個神經膜特化部分，維持兩個神經元的結構和功能，實現機體的統一和平衡。故突觸對內、外環境變化很敏感，如缺氧、酸中毒、疲勞和麻醉等，可使興奮性降低。茶鹼、鹼中毒等則可使興奮性增高。
分類方法
根據神經衝動通過突觸的方式分類
1.電突觸
在突觸前神經元（神經末端）與突觸後神經元之間存在著電緊張偶聯（electrotonic coupling），突觸前產生的活動電流一部分向突觸後流入，使興奮性發生變化，這種型的突觸稱為電突觸。突觸前膜與突觸後膜間以間隙連線相連，兩胞膜之間以原生質相通，神經衝動直接通過。見於腔腸動物，蚯蚓，蝦，軟體動物等無脊椎動物，也存在於平滑肌之間，心肌細胞之間，感受器細胞與感覺神經元之間。
特點：傳導快，傳導方向大多是不定的。
2.化學性突觸
A為電突觸 B為化學突觸
A為電突觸 B為化學突觸由突觸前部，突觸間隙，突觸後部三部分構成。無脊椎動物中，軸突多於其他神經元的樹突形成突觸。而在脊椎動物中，軸突可與樹突相連，但更多的與胞體相連形成突觸。
根據突觸接觸的部位分類
一般來說，高等哺乳動物最主要的突觸接觸形式有三種：
1.軸突-樹突突觸。一個神經元的軸突末梢與下一個神經元的樹突相接觸。
2.軸突-胞體突觸。一個神經元的軸突末梢與下一個神經元的胞體相接觸。
3.軸突-軸突突觸。一個神經元的軸突末梢與下一個神經元的軸丘或軸突末梢相接觸。
突觸體的傳遞工作
突觸體的傳遞工作除上述三種主要突觸形式外，電鏡下觀察無脊椎動物和低等脊椎動物的神經組織時，發現神經元之間的任何一部分都可以彼此形成突觸，如樹突-樹突型突觸、樹突-胞體型突觸和胞體-胞體型突觸等。但這三種突觸常為生物電傳遞突觸，其結構特徵是突觸間隙極窄，只有約20～30埃。它們聯接的形式為低電阻的縫隙連線。生物電衝動的傳導和離子交換可以橫過此間隙進行，是一種電傳遞型式。電傳遞的特點是快速同步，基本上無突觸延擱。近年來在哺乳類動物，如猴、貓、大白鼠、小白鼠等腦各部某些細胞均曾發現存在有縫隙連線。
根據突觸的結合形式分類
張香桐(1952)根據大腦皮質錐體細胞上的突觸結合形式，將突觸分為：(1)包圍式突觸。一個軸突末梢的許多分支密集地貼附在另一神經元的胞體上，這種結合形式使興奮易於總合，相當於軸突-胞體突觸。(2)依傍式突觸。一個神經元的軸突末梢分支與另一神經元的樹突或胞體的某一點相接觸，這一結合形式起易化作用，相當於軸突-樹突突觸或軸突-胞體突觸。
根據突觸對神經元活動的影響分類
突觸的抑制和易化
抑制過程是中樞神經系統的另一種基本神經活動。表現在使機體內某些反射活動減弱或停止，在中樞本身，表現為興奮性降低，暫時失去傳遞興奮的能力，電活動呈超極化狀態。所以，抑制過程並不是簡單的靜止或休息，而是與興奮過程相對立的主動的神經活動。中樞抑制（central inhibition）有許多與中樞興奮相類似的基本特徵。例如，抑制的發生也需要由刺激引起，抑制也有擴散和集中、總和、後放等等。根據中樞神經系統內抑制發生機制的不同，目前認為抑制可分為兩類。
1.突觸後抑制
在突觸的傳遞中已經提到，如果突觸後膜發生超極化，即產生抑制性突觸後電位，使突觸後神經元興奮性降低，不易去極化而呈現抑制。這種抑制就稱為突觸後抑制（postsynaptic inhibition）。在哺乳動物中，所有的突觸後抑制都是由一個稱為抑制性中間神經元釋放抑制性遞質引起的。據此，一個興奮性神經元，通過突觸聯繫能引起其它神經元產生興奮，但不能直接引起其它神經元產生突觸後抑制，它必須首先興奮一個抑制性中間神經元，然後轉而抑制其它的神經元。突觸後抑制根據神經元聯繫的方式不同，又可分為傳入側支性抑制和回返性抑制。
傳入側支性抑制（collateral inhibition）是指一條感覺傳入纖維的衝動進入脊髓後，一方面直接興奮某一中樞神經元，另一方面通過其側支興奮另一抑制性中間神經元，然後通過抑制性中間神經元的活動轉而抑制另一中樞神經元。例如：動物運動時，伸肌的肌梭傳入纖維的衝動進入中樞後，直接興奮伸肌的α運動神經元，同時發出側支興奮一個抑制性中間神經元，轉而抑制同側屈肌的α-運動神經元，導致伸肌收縮而屈肌舒張。這種形式的抑制不僅在脊髓內具有，腦內也有。其作用在於使不同中樞之間的活動協調起來。這種抑制曾被稱為互動抑制（reciprocal inhibition）。
回返性抑制（recurrent inhibition）是指某一中樞的神經元興奮時，其傳出衝動在沿軸突外傳的同時，又經其軸突側支興奮另一抑制性中間神經元，後者興奮沿其軸突返回來作用於原先發放衝動的神經元。回返性抑制的結構基礎是神經元之間的環式聯繫，其典型代表是脊髓內的閏紹細胞對運動神經元的反饋抑制，脊髓腹角運動神經元在發出軸突支配骨骼肌時，其軸突在尚未離開脊髓腹角灰質前發出側支支配腹角灰質中一種小的神經細胞—閏紹細胞。閏紹細胞是個抑制性中間神經元，它興奮時使原發放衝動的運動神經元發生抑制。閏紹細胞軸突末梢釋放的遞質可能是甘氨酸，其作用可被士的寧和破傷風毒素所破壞。如果閏紹細胞的功能被破壞，將會出現強烈的肌肉痙攣。回返性抑制在中樞內廣泛存在，它使神經元的興奮能及時終止，起著負反饋的調節作用。
2.突觸前抑制（presynaptic inhibition）
當突觸後膜受到突觸前軸突末梢的影響，使後膜上的興奮性突觸後電位減小，導致突觸後神經元不易或不能興奮而呈現抑制，稱為突觸前抑制。這種抑制的發生不在突觸後膜而在突觸前的軸突末梢，因為此時的突觸後膜並不產生抑制性突觸後電位。突觸前抑制是通過軸一軸突觸的活動而發生的。當軸突Ⅰ與運動神經元構成軸—體突觸；軸突Ⅱ與軸突Ⅰ構成軸—軸突觸，軸突Ⅱ不直接接觸運動神經元。當軸突Ⅱ單獨興奮時該運動神經元沒有反應，但可使軸突Ⅰ發生部分去極化，使靜息電位變小。而當軸突Ⅰ單獨興奮時，則可使運動神經元產生興奮性突觸後電位（約10mV）。如果軸突Ⅱ先興奮，接著軸突Ⅰ興奮，則該運動神經元的興奮性突觸後電位將減小（5mV），可見軸突Ⅱ的活動能抑制軸突Ⅰ對運動神經元的興奮作用。
關於突觸前抑制發生的原因，在興奮性突觸傳遞中已提到，動作電位是觸發遞質釋放的因素，動作電位大遞質釋放量多，動作電位小遞質釋放量就少。而動作電位的大小又決定於安靜時膜電位的大小。膜電位大產生的動作電位就大，反之則小。當軸突Ⅱ興奮時，將引起軸突Ⅰ發生較小程度的去極化，使軸突Ⅰ的膜電位減小，因而軸突Ⅰ興奮時所產生的動作電位就變小，釋放的興奮性遞質也就減少，從而引起的興奮性突觸後電位也隨之降低，達不到閾電位水平，故突觸後神經元不能進入興奮狀態，而呈現抑制。因此，突觸前膜的去極化程度越大，突觸後膜上的興奮性突觸後電位就越小，抑制的程度也就越強。突觸前抑制是由於突觸前膜的去極化引起的，故也稱去極化抑制。
現已證明，突觸前抑制多見於脊髓背角的感覺傳入途徑中，使初級傳入神經末梢發生去極化。其遞質為γ氨基丁酸，它能使初級傳入神經末梢對某些離子的通透性增大。突觸前抑制的作用在於：
①當機體同時受到不同刺激時，通過它抑制掉那些次要的神經元的活動，以突出對機體最有意義的神經元的活動。
②大腦皮質、腦幹、小腦等發出的後行纖維通過腦幹和脊髓，也可分出側支對感覺傳入衝動發生突觸前抑制，這可能是高級中樞控制感覺信息的傳入，產生清晰感覺和“注意力”集中的原理之一。
3.突觸的易化（presynaptic facilitation）
易化是指通過突觸傳遞使某些生理過程變得容易發生的現象。突觸後易化=EPSP.突觸前易化=在與突觸前抑制同樣的結構基礎上，由於到達軸Ⅰ的AP時程延長，Ca2+通道開放時間增加，運動神經元胞體產生得EPSP變大。
主要功能
發現較多的一類電突觸是雙向傳遞的，即不分突觸前或突觸後，對任何一方傳來的信號都能傳遞。電突觸只起電阻的作用，而且電阻率低。這類突觸是靠電緊張電位傳遞的，所以稱電緊張突觸。
如螯蝦腹神經索外側巨纖維中存在的間隔便是突觸。事實上，外側巨纖維是由屬於多個神經元的軸突串聯形成的，間隔存在於它們的交界處，由分屬兩個神經元的軸突膜構成。
突觸後的末端:上含有神經傳導物質
突觸後的末端:上含有神經傳導物質在實驗中向間隔的任一側通正向或負向電流（不超過閾值），都可在另一側記錄到相應的電緊張電位。電子顯微鏡觀察表明，這種由間隔突觸連線起來的巨軸突也存在於其他甲殼類動物以及環節動物的神經索中。可興奮細胞間的雙向電突觸，也主要見於無脊椎動物，如龍蝦心臟神經節起搏細胞，水蛭的兩個巨細胞之間等，但脊椎動物大腦內，心肌和平滑肌細胞間也存在這種突觸。
這類傳遞沒有方向性，也有人不承認它們是真正的突觸。後來陸續發現了單向傳遞的電突觸，既有興奮性的，也有抑制性的，從而證實了電突觸的存在。如螯蝦腹神經索中，外側巨纖維與運動巨纖維間形成的巨突觸就只允許興奮以電緊張的形式從突觸前傳到突觸後，這是有整流作用的突觸。這類突觸也見於海兔和水蛭的神經系統中。某些魚腦幹中的毛特納氏細胞軸丘上也發現了抑制性電突觸。
神經遞質
神經遞質，特別是中樞遞質的化學特性的研究還存在不少的困難，許多突觸的神經遞質還不能確定。要確定某一物質是某組織的遞質必須符合一些標準，如下列幾條：
突觸體解析
突觸體解析(1)施用於突觸後膜時，它引起突觸後細胞的生理效應與突觸前刺激所引發的生理效應相同。
(2)突觸前神經元活動時必定釋放這種物質。
(3)它的作用必定被能夠阻斷正常傳遞的阻斷劑所阻斷。
阿托品可以與M型受體結合阻斷乙醯膽鹼的作用。N型受體存在於神經肌肉接點的突觸後膜與內臟神經節(交感、副交感神經節)的突觸後膜上。乙醯膽鹼與N型受體結合可以產生一種類似小量菸鹼與之結合所產生的作用，也就是骨骼肌和節後神經元的興奮。箭毒可以與神經肌肉接點突觸後膜上的N型受體結合阻斷乙醯膽鹼的作用；六烴雙胺可以與交感、副交感神經節中突觸後膜上的N型受體結合阻斷乙醯膽鹼的作用。
去甲腎上腺素由突觸前末梢釋出後，與突觸後膜上的腎上腺素受體結合發揮生理效應，大部分被末梢重新吸收加以利用，小部分被單胺氧化酶降解，還有一部分被甲基移位酶失活。終止乙醯膽鹼的
作用靠膽鹼酯酶水解乙醯膽鹼，而終止去甲腎上腺素的作用主要靠末梢對遞質的重新吸收。腎上腺素受體也可分為α型腎上腺素受體(簡稱α受體)與β型腎上腺素受體(簡稱β受體)。去甲腎上腺素、腎上腺素與α受體結合引起效應器的興奮，但也有抑制的情況，如小腸平滑肌；與β受體結合則引起效應器的抑制，但對心臟的作用是興奮。某些胺基酸，如谷氨酸，是脊椎動物中樞神經系統興奮性突觸和昆蟲、甲殼動物興奮性神經肌肉接點釋放的遞質。
突觸部位構造
突觸部位構造如γ-氨基丁酸(Gamma aminobutyric acid，GABA)，NH2—CH2—CH2—CH2—COOH，是脊椎動物中樞神經系統(大腦皮層、小腦)的抑制性遞質，起著很重要的作用。甲殼動物的抑制性運動突觸的遞質也是γ-氨基丁酸。
神經肽(neuropeptide)是上述少數“經典”遞質以外的一組多肽分子，它們在神經系統中產生和釋放，作為遞質或影響突觸傳遞的突觸調質(synanpic modulator)發揮作用。第一個神經肽是U．S．von Euler和J．H．Gaddum在1931年發現的。當他們檢定兔腦和小腸提取液中的乙醯膽鹼時發現，這種提取液引起游離腸段的收縮類似乙醯膽鹼的作用，但是這種收縮不能被乙醯膽鹼拮抗劑所阻斷。他們發現收縮是由一種多肽引起的，命名為P物質(substance P)。此後一系列的神經肽相繼在脊椎動物的中樞神經系統、外周神經系統、植物性神經系統以及無脊椎動物的神經系統中被發現。有趣的是有些神經肽最初是在內臟中發現的，如胃腸激素中的高血糖素、膽囊收縮素。
近年來用螢光抗體免疫標記法可在組織切片中定位神經肽。現在已知的神經肽有幾十種，包括P物質、腦啡肽(enkephalin)、血管活性腸肽(vasoactive intestinal polypeptide，VIP)、抗利尿素、催產素、促腎上腺皮質激素釋放因子等等。有些神經肽既可作為神經遞質又可作為神經激素發揮作用，如同去甲腎上腺素一樣。近年來還發現有些神經肽可以同經典遞質如乙醯膽鹼、去甲腎上腺素共存於神經末梢中，作為經典遞質的協同遞質(cotransmitter)釋放出來。
腦啡肽和內啡肽(endorphin)是引人注意的兩類神經肽，因為它們有鎮痛和產生阿片樣欣快感的作用。與其它的神經肽的發現有所不同，在體內首先發現的是阿片受體(opioid receptor)。在1973
年有三個實驗室獨立發現在哺乳動物腦中存在阿片受體，這些受體能與阿片樣物質結合併啟動其效應。阿片受體的存在預示著體內也有內源性阿片樣物質，因為阿片受體的天然作用不會是與罌粟等類植物的提取物相互作用，而是與體內某些阿片樣物質相互作用。幾年後在哺乳動物腦中發現具有阿片樣活性的肽類，阿片肽(opioid peptide)。
突觸後分子機制示意圖
突觸後分子機制示意圖阿片肽的大小相差頗大，從5個胺基酸的腦啡肽到31個胺基酸的β-內啡肽，但它們都有5個共同的胺基酸序列，即酪氨酸-甘氨酸-甘氨酸-苯丙氨酸-甲硫氨酸(或亮硫氨酸)。這一序列是阿片肽的標誌，也是它們與阿片受體結合併表現出阿片樣藥理活性所必需的。神經元是一個統一的整體，它的各個末梢所釋放的遞質應是同樣的。
1957年J．Eccles進一步概括為一種神經元只釋放一種遞質，被稱為Dale原則。因之神經元就以所釋放的遞質命名，如乙醯膽鹼神經元、腎上腺素神經元等。近年來的研究表明，一種神經元可以包含不止一種遞質，如在經典遞質之外還有神經肽。在支配貓唾液腺的頜下神經節的部分細胞中有血管活性腸肽(VIP)與乙醯膽鹼共存。刺激支配頜下腺的副交感神經可從頜下腺的靜脈血中檢出乙醯膽鹼和血管活性腸肽，說明神經末梢釋放兩種遞質。低頻電刺激(2赫)引起血管舒張和唾液分泌，這些作用可以用毒扁豆鹼增強和阿托平阻斷，表明是乙醯膽鹼的效應。但高頻電刺激(15赫)引起的血管舒張不被阿托平阻斷，這是血管活性肽的效應。
除神經遞質在神經調節中起作用外，還有神經調質(neuromodulator)也在發揮作用。神經調質是神經細胞和某些內分泌細胞所釋放的一些物質，它們不直接引起所支配細胞的機能變化，而是調製突觸前末梢釋放經典遞質的活動以及突觸後細胞對遞質的反應。
衝動在神經纖維上的傳導速度比較恆定，但在通過化學突觸時均呈現一定的時間延擱-突觸延擱。突觸延擱指從興奮傳導到突觸前末梢到突觸後電位出現的時間間隔。哺乳動物中樞突觸的突觸延擱約0.2～0.3毫秒，青蛙神經節內的長達2～3毫秒；經電突觸的興奮傳遞不顯現突觸延擱。化學突觸傳遞因受遞質代謝的限制易出現疲勞；電突觸的傳遞則和纖維傳導一樣是不疲勞的。化學傳遞易受環境因素如血流、代謝以及能影響遞質合成、分解、釋放和受體功能的藥物等的抑制和促進；電突觸的傳遞則不易受這些因素的影響，不過也發現了一些調製電突觸的因素。那些需要快速並同步活動的神經元之間多為電突觸。如支配蝦弓身逃避反射的快速定型化活動便是主要藉助電突觸實現的；至於那些細緻的協調活動，特別是那些前面活動需要給後來的活動留下影響的情況，如學習、記憶等，則應是由化學突觸實現的。
整合作用
神經元之間不是單線相連，而是多線連線成錯綜複雜的網路的。每一個神經元總是和多個神經元相連。一個中間神經元，一方面和多個神經元的軸突形成很多突觸(高等動物可形成100～10000個突觸)，另一方面又以自身軸突的多個分支和多個神經元(中間神經元和運動神經元)的細胞體和樹突形成多個突觸。一般說來，一個突觸前細胞的刺激量不足以引起突觸後細胞的反應，即不足以產生足夠的遞質，使突觸後細胞膜的極性發生逆轉；只有在幾個突觸細胞的共同刺激下，使多個突觸都產生遞質，這些遞質的作用總合才能使突觸後細胞興奮。一個突觸後細胞可同時與幾個突觸前細胞分別連成興奮性和抑制性兩種突觸。這兩種突觸的作用可以互相抵消。如果抑制性突觸發生作用，那就需要更強的興奮性刺激才能使突觸後細胞興奮。
