興奮性突觸

興奮性突觸 (excitatory synapse) 是指能使突觸後神經元 (postsynaptic neuron) 產生興奮作用的神經細胞間的連線--神經突觸 (synapse)。

基本介紹

• 中文名：興奮性突觸
• 外文名：excitatory synapse
• 反義詞：抑制性突觸
• 種類：谷氨酸等

神經傳導

把突觸前（presynaptic）的興奮向突觸後（postsynaptic）傳遞的突觸，是抑制性突觸的反義詞。即突觸前纖維末端的動作電位一旦到達，興奮性突觸以化學傳遞，魚類和甲殼類通過電的傳遞方式向突觸後神經元傳遞，而產生興奮性突觸後電位。興奮性突觸後電位是去極化性質的電位變化，可因多次興奮性突觸的活動而發生的總和，在超過閾值時，即產生動作電位。神經衝動(action potential)傳遞到突觸前神經元(presynaptic neuron)時, 使之產生興奮，由突觸前末梢突觸小泡(synaptic visicle)釋放出具有興奮作用的神經遞質(neural transmitter)。突觸小體釋放出來的興奮性遞質是一種化學信號，當它們與後膜受體(receptor)結合後, 使突觸後膜去極化(depolarization), 產生興奮性突觸後電位。實現神經衝動的傳導。

種類

谷氨酸

谷氨酸是一種小分子胺基酸神經遞質。這種分子能夠結合包括NMDA受體，AMPA受體，紅藻氨酸受體的的多個突觸後受體。這些受體是陽離子的通道，能使帶正電的離子，如Na +，K +，和有時Ca2 +進入突觸後細胞，導致去極化從而激發神經元。

兒茶酚胺

包括腎上腺素 (Epinephrine)，去甲腎上腺素 (norepinephrine) 和多巴胺 (dopamine)。腎上腺素主要位於橫向被蓋系統，髓質，下丘腦和丘腦的中樞神經系統。去甲腎上腺素主要位於腦幹，並參與在睡眠和清醒，攝食和驚醒等行為。多巴胺能結合在大腦許多區域，特別是紋狀體中的G-蛋白偶聯受體，參與由突觸傳遞介導的身體動作的協調等功能。

5-羥色胺

羥色胺是一種興奮性神經遞質，主要分布在中縫腦橋和上腦幹中，並延伸到前腦區域的神經元， 用來調節睡眠和清醒。5-羥色胺能結合許多受體，包括5-HT3受體。低於正常水平的5-羥色胺活動已被證實和許多症狀，尤其是抑鬱症有關。

乙醯膽鹼

乙醯膽鹼是一種小分子的興奮性神經遞質，主要參與神經肌肉突觸的神經傳遞用來控制迷走神經和心臟肌肉纖維，以及在骨骼和內臟等的運動系統和某些中樞神經系統內。乙醯膽鹼能和許多突觸後受體結合併導致突觸後膜的去極化。從這個意義上講，乙醯膽鹼是興奮性神經遞質。

乙醯膽鹼

組胺

能夠和下丘腦神經元的G-蛋白偶聯受體結合。的興奮性神經遞質。這些神經元能夠將軸突延伸到大腦和脊髓的許多區域。用來調節注意，興奮，和過敏性等反應。

組氨酸

相關疾病

老年痴呆症

老年痴呆症是最常見的一種神經退化性疾病，導致腦功能喪失。臨床症狀包括記憶障礙，語言缺失，個人決策力，判斷力和個性的變化等問題。導致上述症狀的原因往往涉及到信號的興奮性突觸的變化。由於細胞外澱粉樣蛋白斑塊和細胞內神經原纖維纏結的存在，引起突觸的過度興奮從而導致突觸的缺失乃至神經細胞的死亡[6]。現在市場上採用谷氨酸鹽受體的拮抗劑或通過抑制乙醯膽鹼酯酶的活性來限制由於神經細胞過度興奮而引起的神經細胞的死亡。 目前有許多實驗室都通過使用試驗性疫苗來減少澱粉樣蛋白斑的存在來達到治療的目的，然而這種方法目前並不是很理想。這方面的研究還處於起步階段。

帕金森病

帕金森病是一種神經退行性疾病。是由於中樞神經系統中尤其是黑質的過度興奮從而導致的多巴胺能神經元的凋亡。雖然最明顯的症狀剛開始與運動技能有關，但是長期疾病的積累會導致認知和行為的變化並有可能過度到老年痴呆症。據推測大腦中多巴胺神經細胞的死亡可能與泛素化的蛋白質被稱為路易體在細胞內的異常積累有關。另外一種可能是過量的谷氨酸神經遞質導致興奮性受體的過度刺激[7]。在目前，多採用給病人服用左旋多巴來控制症狀和限制病情的發展。

參考資料1． Glutamate ．Neurotransporter[引用日期 2012-09-20]．

2． Catecholamine ．Wikipedia[引用日期 2012-09-20]．

3． Neurotransmitters - Serotonin ．NutraMed[引用日期 2012-09-20]．

4． Acetylcholine ．WormBook[引用日期 2012-09-20]．

5． Histamine and Histamine Receptors ．Colostate.[引用日期 2012-09-20]．

6． Alzheimer's Disease Is a Synaptic Failure ．Science[引用日期 2012-09-20]．

7． Excitotoxicity and new antiglutamatergic strategies in Parkinson's disease and Alzheimer's disease ．Sciencedirect[引用日期 2012-09-20]．