《神經信息流與突觸傳遞可塑性》是依託南開大學，由張濤擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：神經信息流與突觸傳遞可塑性
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：張濤
- 依託單位：南開大學
- 批准號：31171053
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
長時程增強是突觸可塑性的重要表現形式，其實驗藉助外部刺激作為誘導，有創傷性。神經振盪在認知活動中具有重要作用，因此，基於振盪頻段的神經信息流與突觸可塑性的相關性研究有待深入。我們發現並報導了CUS大鼠丘腦-前額葉皮層信息流方向指數與正常大鼠相比有顯著改變，且與神經振盪的頻段相關。因此，需要回答基於神經振盪生理頻段的信息流指數能否有效地表征突觸可塑性？以及如何詮釋其分子機理？研究將結合神經生物學實驗和非線性分析展開。實驗包括in vivo和in vitro兩個層面；計算分析包括基於多元統計的相關性分析、神經信息流方向指數算法改進和計算平台建立。通過研究發展信息流方向指數新算法、建立突觸傳遞可塑性和信息流指數關於振盪頻段的關聯性、探討突觸可塑性和信息流指數關聯性的分子機理、初步搭建基於EEG/LFP的突觸可塑性計算平台。其結果可套用在臨床認知功能評價、神經工程和康復等領域。
結題摘要
突觸可塑性是學習記憶的細胞學基礎。神經振盪與認知活動密切相關。然而，神經振盪與可塑性關係仍有待深入了解，其生物學機制需進一步釐清。 研究內容： 1.發展新的振盪同步分析算法； 2.基於各種模型動物，揭示神經振盪同步增強促進了腦區間信息通訊，且伴隨可塑性增強； 3.對應的生物學機制研究。 研究結果： 算法改進- 改進的演化映射法-EMA和條件互信息法-CMI，以及排列互信息法-PMI均能有效度量PAC強度，其結果與傳統算法相比具有更好的一致性；單一節律的同步性分析算法中，廣泛套用的gPDC算法在真值估計和靈敏度變化評估等方面更優。 CUS模型鼠- LTP誘導引起CA1-mPFC通路Theta單向信息流和theta與低頻gamma之間PAC的長時程增強，但CUS明顯減弱此作用；Theta同步與突觸可塑性在CA1→mPFC上具有顯著正相關；一個theta周期包含了mPFC的6個gamma波，此PPC現象在CUS上消失，但經memantine處理，1:6的狀態部分恢復；給予D1受體拮抗劑，CA1-mPFC間theta耦合明顯抑制且與CUS類似；Gamma耦合在CUS時增強，與給予5-HT1A受體激動劑後的結果相似。 VD模型鼠- CA3-CA1通路的LTP明顯減弱，在theta、alpha、beta與gamma頻段上，腦區間同步性顯著下降,且與LTP的變化呈正相關。在theta與gamma之間，H2S減緩了CA3-CA1的同步損傷，提高了受損的CA3-theta與CA1-gamma的PPC和PAC強度。Western結果指出，NaHS能緩建VD鼠海馬內降低的NR2A的表達量。 Melamine模型鼠- 在CA3與CA1之間，theta和low-gamma上的同步顯著降低；CMI和MI法結果指出，CA3-theta與CA1-low gamma之間的PAC明顯減弱且與LTP變化正相關。 神經發育-成年大鼠CA1- mPFC信息傳遞更強；在CA1，θ-LG/θ-HG整合也更強。青春期振盪指標如單一節律和交叉節律同步與幼年和成年相比存在明顯不對稱，且與突觸前後受體蛋白和細胞自噬水平的變化密切相關。 研究結論： 1.新的PAC算法能有效度量相位-幅值交叉節律耦合 2.在多個模型鼠不同神經迴路上均證實神經振盪與可塑性為正相關 3.青春期大鼠海馬神經振盪同步特徵與其可塑性改變一致
