《疼痛的分子機理》是2007年高等教育出版社出版的圖書，作者是卓敏。
《疼痛的分子機理》是2007年高等教育出版社出版的圖書，作者是卓敏。內容介紹《疼痛的分子機理(英文版)》在介紹疼痛基本機理最新發現的同時講授疼痛的基本理論,是以最新進展為基礎的教材,並注重介紹套用疼痛模型研究神經科學問題...
我們前期研究表明,抗炎促修復脂質小分子（PRLMs）參與調控急慢性疼痛；而神經保護素D1（NPD1）是一種新型PRLM，具有強大的神經保護作用，但其受體未知，在化療誘發神經病理性疼痛中的作用也未見報導。我們篩選了NPD1的受體，並圍繞NPD1及其受體在炎性疼痛和化療誘發神經病理性疼痛中的作用進行了研究。結果發現：...
當外周傷害性刺激傳入後釋放更多的炎症性細胞因子、趨化因子、及其他炎症疼痛介質，導致中樞敏化或疼痛放大。我們提出可能的分子機制：高脂肥胖機體的多種代謝產物，如飽和脂肪酸可作為內源性配體與小膠質細胞膜上的Toll樣受體（TLR2或TLR4）結合，激活轉錄因子NF-κB，最終導致炎症免疫相關因子的基因表達。同時，高脂...
我們的初步研究結果表明：驅動蛋白（kinesin）的非特異性抑制劑monastrol可以顯著抑制完全弗氏佐劑誘發的炎性痛行為，並且影響某些疼痛調節分子在神經纖維內的表達。Kinesin超家族蛋白（KIFs）是實現神經元胞體至軸突方向順行軸漿轉運的關鍵分子,對蛋白的極性分布和神經功能至關重要，但是該過程是否參與病理性痛的調控以及...
我們前期的工作表明，脊髓SIP30基因沉默（Knock-down）能明顯抑制神經損傷引起的痛覺過敏和觸誘發痛，但作用機制尚不清楚。.本項目試圖通過以下三方面內容的研究，揭示脊髓SIP30介導神經病理性疼痛產生與維持的分子機制。為開發創新性鎮痛藥提供新的作用靶點。.1．SIP30和SNAP-25在結構和功能上的相互作用關係...
《SNAP25調控神經病理性疼痛的分子機制研究》是依託中南大學，由鄒望遠擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 神經病理性疼痛的機制尚不完全清楚，我們通過蛋白質組學研究發現神經病理性疼痛大鼠脊髓組織的突觸相關蛋白SNAP25表達上調，下調PKC表達可逆轉SNAP25表達上調，鞘內注射可特異性水解SNAP25蛋白的肉毒素A（BoNT/A）...
活性氧簇分子是機體正常氧代謝的副產物，在細胞信號通路和維持內穩態方面發揮重要作用。大量的研究已證實其參與機體衰老、細胞凋亡、甚至是腫瘤生成等過程。但對於其在疼痛發生過程中的作用，最近得到了驗證並引起重視。我們前期的工作已經證實杏仁核內活性氧簇分子參與疼痛的的產生過程，並對其胞內信號分子通路做了初步...
《Sirt1參與高壓氧鎮痛作用的分子機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學，由顧楠擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 申請人通過臨床試驗和動物研究率先在國際上報導高壓氧可緩解神經病理性痛(Eur J Pain.2012.Feb 21)，但機制有待闡明。本課題組曾報導高壓氧可通過活性氧簇（ROS）調控氧化應激水平介導...
《MZF1在TRPV1通路介導的神經病理性疼痛中的作用及其分子機制》是依託鄭州大學，由張衛擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 神經病理性疼痛（NPP）是重大的公共衛生問題，尚無妥善解決方案。DRG神經元異位放電與離子通道表達變化致初級感覺神經元興奮性異常，是NPP重要的外周機制。瞬時感受器電位香草酸受...
本課題旨在利用分子與細胞生物學的手段比較正常情況下與發炎情況下感官機械傳導（sensory mechanotransduction）涉及的分子在蛋白水平的表達。希望能篩出造成痛覺迴路改變的分子，並用離體細胞檢測可能的痛覺環路抑制分子，之後再會到在體做驗證，為周邊傳導路徑上提供可能的鎮痛藥線索。結題摘要 動物感知疼痛的能力是一種自...
擬深入闡明NR2B-JNK信號途徑介導嗎啡耐受的分子機制，為防治嗎啡耐受提供新的作用靶點，為臨床有效套用嗎啡治療慢性疼痛提供科學依據。結題摘要 嗎啡鎮痛耐受機制的研究是鎮痛原理研究的重要課題，膠質細胞及MAPK家族在嗎啡耐受中的作用日益受到重視。我們以往研究證實：非競爭性NMDA受體拮抗劑MK-801通過抑制脊髓NMDA受...
本課題以擬套用Cre-loxP系統，在成年小鼠選擇性剔除PAG內BDNF基因，綜合套用行為學、形態學、電生理學等方法，研究BDNF在PAG-RVM通路中的作用及其參與慢性痛的分子機制，闡明BDNF在下行易化調節中的作用機理，揭示下行易化系統的結構和功能，證明中樞內源性痛調控系統既有抑制性，又有興奮性成分的全貌，為慢性痛的治療...
神經病理性疼痛治療藥物的選擇應考慮藥物的療效/安全比和患者的臨床情況(如：併發症、禁忌症、合併用藥情況等)，藥物選擇應個體化，不同種類藥物，作用機制可能不同。發生機制 分子神經生物學機制 1.NMDA受體的作用大量研究表明：突觸後神經元內Ca離子濃度升高是誘導長時程增強效應 ( LTP ) 所必需的。套用 NMDA ...
本項目擬在前期研究的基礎上，在經典的大鼠關節炎痛模型上，採用行為學、分子生物學、形態學和細胞培養等方法，深入研究新的細胞因子IL-33及其受體ST2在炎症痛發生、發展過程中的作用，重點分析IL-33對膠質細胞激活的影響及其下游信號轉導通路，深入揭示炎症痛機理，為關節炎鎮痛藥物開發提供新的靶點，為...
基於此，本項目提出以下假設：酪氨酸磷酸酶PTP1B可能以SAP102為橋樑，啟動Src/NR2B通路，誘發病理性疼痛。結題摘要 由GluN2B亞基構成的脊髓背角NMDA受體（GluN2B受體），在病理性疼痛的形成和維持中發揮重要作用。但外周損傷誘導GluN2B受體向突觸表達的分子機制仍有待於深入研究。本項目的主要內容，是研究一種分...
既往研究證實脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受體（NMDAR）參與其機制，而杏仁核是機體的情緒整合中樞並與許多疼痛相關的腦區相連，可能參與疼痛相關情緒的形成。因此，本項目選擇杏仁核為研究靶點，旨在明確杏仁核內不同亞型的NMDAR是否參與調控神經性痛相關情緒的形成。本項目擬採用新的行為學指標-逃避厭惡情緒測試，並通過分...
原發性痛經是一種常見的婦科疾病，其發病機理複雜，目前普遍認為該病由子宮平滑肌細胞異常收縮引起。miR-15和miR-16是調控平滑肌細胞功能的重要miRNA。本項目以大鼠為實驗動物，探討miR-15和miR-16調控原發性痛經的功能和分子機制。首先，利用雙螢光素酶報告基因載體技術進行miR-15和miR-16對大鼠鈣通道電壓依賴性β1...
《撲熱息痛促進心肌缺血周邊區域血管新生的分子機制》是依託復旦大學，由朱依諄擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 我們在最近一項研究新藥一氧化氮-撲熱息痛治療心肌缺血的課題時把撲熱息痛作為對照組，意外發現撲熱息痛（5mg/kg/天，一周預治療並在心梗手術後連續用藥２天）在動物缺血時能縮小梗塞面積，並能...
因此本課題擬在前期大鼠疼痛共情研究的基礎上，結合行為學、分子生物、光遺傳、電生理等方法揭示催產素增強疼痛共情的神經機制。結題摘要 共情是一種感知他人情緒狀態的能力，作為一種涉及情緒和認知的高級腦功能活動，長期以來被認為是人類所獨有的情感，其它低級動物間不存在共情，由於共情動物模型的缺乏，共情研究僅...
並且他發現在抑制疼痛方面，這種成分的效力將近是鴉片十倍。後來使用希臘夢神Morpheus的名字將其命名為嗎啡（morphine）。1847年德國化學家李比希（Liebig）推導出其分子式為CHNO₃。Wright通過雙乙醯化實驗確證了嗎啡的兩個自由羥基的存在，Grimaux發現其中一個羥基非常容易發生甲基化，從而推斷可能是酚羥基。可待因氧化...
以突觸數量增加為表現的慢性突觸可塑性變化被認為和疼痛慢性化關係密切。最近報導Wnt信號通路能夠促進突觸形成並參與後階段突觸可塑性。本課題組前期研究發現脊髓Wnt-β-catenin信號通路參與疼痛信息調控並與星形膠質細胞激活密切相關。於是我們假設：外周神經損傷後脊髓星形膠質細胞活化，釋放Wnt分子，激活β-cateni...
急性炎症以發紅、腫脹、疼痛等為主要徵候，即以血管系統的反應為主所構成的炎症。局部血管擴張，血液緩慢，血漿及中性白細胞等血液成分滲出到組織內，滲出主要是以靜脈為中心，但像蛋白質等高分子物質的滲出僅僅用血管內外的壓差和膠體滲透壓的壓差是不能予以說明的，能夠增強血管透性的物質的作用受到重視。這種物質主要...
本課題將在多方法（動物行為學、電生理、免疫組化、分子生物學等）聯合的基礎上，從整體、細胞和分子角度等層面上深入探討和驗證雌/雄激素對痛覺內源性下行調控作用的影響。通過細緻觀察性激素水平←→疼痛的雙向影響，詳細分析雌/雄激素水平高低影響痛感知和調控所涉及的細胞和分子水平神經信號轉導機制，為臨床緩解和...
