基本介紹
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《Ref-1介導的MAPK信號通路參與卵巢癌鉑類耐藥的機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由張穎擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 卵巢癌是常見惡性腫瘤,鉑類耐藥是臨床面臨主要問題。前期發現①順鉑誘導卵巢癌細胞Ref-1...
《TRPC3膜定位及其下游信號通路影響卵巢癌順鉑耐藥的機制》是依託復旦大學,由陶祥擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 鉑類藥物為主的化療是卵巢癌治療的重要手段,腫瘤耐藥導致約80%的患者因復發而死亡。目前鉑類耐藥研究主要圍繞...
Nrf2 shRNA的卵巢癌順鉑耐藥細胞株的全基因組晶片結果,我們發現了一系列與卵巢癌順鉑耐藥相關的新的Nrf2下游基因,以膜轉運蛋白ABCF2分子為例,我們的初步研究表明,ABCF2作為全新的Nrf2的下游基因,可能被Nrf2激活,參與卵巢癌順鉑耐藥。
《DR5功能性單抗逆轉卵巢癌順鉑耐藥的機制研究》是依託四川大學,由李春梅擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 卵巢癌的鉑類耐藥是影響其化療效果的不利因素。DR5是TNF相關的凋亡誘導配體(TRAIL)的其中一個受體,它與TRAIL結合能誘導...
這些結果顯示可能在卵巢癌順鉑耐藥中存在一條新的信號通路-Bax調控Akt介導的腫瘤細胞凋亡。本項目在前期基礎上主要運用蛋白組,免疫共沉澱,基因干擾,基因過表達和螢光能量共振轉移技術,結合細胞凋亡和免疫組化技術探討Bax-Akt信號通路在...
《稀土氯化鑭逆轉卵巢癌順鉑耐藥及機制研究》是依託南昌大學,由劉絲蓀擔任項目負責人的地區科學基金項目。項目摘要 卵巢癌死亡率居婦科惡性腫瘤之首,原因之一是以鉑類為基礎的化療耐藥。DNA修復基因ERCC1介導的核苷酸切除修復為順鉑耐藥主要...
順鉑化療後存活的人卵巢癌細胞獲得更強的免疫逃逸能力是其產生化療耐藥的重要原因。我們前期發現,順鉑能夠誘導卵巢癌細胞株表達共刺激分子B7-H1,促進T淋巴細胞凋亡。 miR145是我們通過晶片篩選獲得的在順鉑作用後的卵巢癌細胞中顯著下調的...
我們聚焦於人卵巢癌耐藥細胞SKOV3/DDP獨特的代謝模式,利用抗凋亡Bcl-2蛋白的抑制劑S1、ABT737,探討抗凋亡Bcl-2蛋白通過整合細胞凋亡和代謝,參與順鉑耐藥細胞代謝模式的調控機制。研究發現卵巢癌順鉑耐藥細胞高表達Bcl-2可能與較高水平的...
化療耐藥是卵巢癌復發轉移的主要原因,尋求有效耐藥逆轉策略是提高卵巢癌療效的關鍵。前期研究發現,①雙功能酶APE1與卵巢癌發生髮展及預後有關;②在鉑類耐藥的卵巢癌組織和細胞中均出現APE1高表達;③APE1siRNA顯著提高卵巢癌細胞對順鉑...