概述,病理生理,鉛中毒的原因,鉛中毒的機制,症狀體徵,神經系統,消化系統,血液系統,診斷檢查,人體內鉛的測定,血液檢查,鑑別診斷,治療方案,治療前的注意事項,主要治療方法,具體方法如下,鉛絞痛治療,預後及預防,生活環境,加強防護與監督,飲食注意,保健貼士,兒童,孕婦,
概述
鉛以離子狀態被吸收後進入血循環,主要以鉛鹽和與血漿蛋白結合的形式最初分布於全身各組織，數周后約有95%以不溶的磷酸鉛沉積在骨骼系統和毛髮。而血液內的鉛約有95%分布在紅細胞內,主要在紅細胞膜，血漿只占5%。沉積在骨組織內的磷酸鉛呈穩定狀態,與血液和軟組織中鉛維持著動態平衡。被吸收的鉛主要經腎臟排出，還可經糞便,乳汁、膽汁、月經,汗腺、唾液頭髮、指甲等途徑排出。
病理生理
鉛中毒的原因
一、鉛的吸收、分布和排出正常人每日由飲食進入300μg鉛，其中約有10%可被吸收，由呼吸道吸入的鉛約有40%可被吸收，鉛吸收後進入血液，分布於軟組織如肝、脾、腎、腦等，以後鉛在體內重新分布，90%—95%的鉛貯存於骨骼，吸收到體內的鉛主要由腎排出，一小部分由糞便、唾液、汗、乳汁等排出，每日鉛吸收量超過0.5mg可發生蓄積並出現毒性。血液、軟組織中鉛為可轉運性鉛，具有生物活性，其量超過正常，但尚無中毒症狀時為鉛吸收，過量鉛可產生毒性，骨骼內鉛為貯存鉛，無生物活性，血鉛、軟組織鉛與骨骼鉛處於動態平衡狀態，在感染、飲酒、酸中毒等情況下，骨骼中鉛轉運到血液和軟組織可引起中毒。 
病毒因子
病毒因子鉛中毒的機制
中毒機制鉛及其無機化合物的毒性與體內鉛量有關，顆粒小的鉛化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的鉛化合物進入體內容易被吸收，因而毒性較大，鉛在體內易與蛋白質的巰基結合，可抑制含巰基的酶，特別是有關血紅素合成的幾種酶。鉛抑制紅細胞δ-氨基-r-酮戊酸脫水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，鉛抑制糞卟啉原脫羧酶，引起尿中糞卟啉增多，鉛抑制血紅素合成酶，干擾鐵與原卟啉結合成血紅素，並影響血紅蛋白的生成，結果幼紅細胞內蓄積鐵（形成環性鐵粒幼細胞）和游離原卟啉（FEP），游離原卟啉與鋅螯合，形成鋅原卟啉（ZPP）。
鉛中毒可見點彩虹細胞增多，這是由於鉛抑制了紅細胞嘧啶-5-核苷酸梅，使紅細胞內嘧啶核苷酸降解發生障礙，同時也妨礙核糖體RNA的降解，結果紅細胞內蓄積經部分降解的嘧啶核苷酸和核糖體RNA，形成嗜鹼性點彩。
鉛貼附在紅細胞膜上，干擾Na+、K+ATP酶，使和紅細胞脆性增加而易溶血。
近年發現ALA可通過血腦屏障，鉛中毒時大量ALA進入腦組織能引起各種行為和神經的效應，機制可能是ALA與r-氨酪酸（GABA）結構相似，可與GABA競爭突觸後膜上GABA受體而影響GABA的功能。
症狀體徵
神經系統
主要表現為神經衰弱、多發性神經病和腦病。 神衰，是鉛中毒早期和較常見的症狀之一，表現為頭昏、頭痛、全身無力、記憶力減退、睡眠障礙、多夢等，其中以頭昏、全身無力最為明顯，但一般都較輕，屬功能性症狀。
昏迷病人
昏迷病人多發性神經病，可分為感覺型、運動型和混合型。感覺型的表現為肢端麻木和四肢末端呈手套襪子型感覺障礙。
消化系統
輕者表現為一般消化道症狀，重者出現腹絞痛。
消化道症狀包括口內金屬味，食欲不振，上腹部脹悶、不適，腹隱痛和便秘，大便乾結呈算盤珠狀，鉛絞痛發作前常有頑固性便秘作為先兆。腹絞痛為突然發作，多在臍周，呈持續性痛陣發性加重，每次發作自數分鐘至幾個時。檢查時，腹部平坦柔軟，可有輕度壓痛，無固定壓痛點，腸鳴音減少，常伴有暫時性血壓升高和眼底動脈痙攣。
血液系統
主要是鉛干擾血紅蛋白合成過程而引起其代謝產物變化，最後導致貧血，多為低色素正常紅細胞型貧血。
診斷檢查
人體內鉛的測定
（一）血鉛是近期前吸收指標，血鉛正常值上限為2.4μmol/L（50μg/dl）。
（二）尿鉛可反映鉛吸收情況，尿鉛正常值上限為0.39μmol/L（0.08mg/L）
（三）診斷性驅鉛試驗其尿鉛1.45μmol/L（0.3mg/L）為正常值上限，尿鉛超過3.86μmol/L（0.8mg/L）或4.82μmol/L（1mg/d）者，可診斷鉛中毒。
（五）紅細胞游離原卟啉（FEP）、紅細胞鋅原卟啉（ZPP）兩者是反映鉛吸收的敏感指標，ZPP用血液螢光計測定，操作迅速，便於現場檢查，FEP的正常值上限為0.72—1.78μmol/L（40—100μg/dl）。ZPP的正常值上限為0.9—1.79μmol/L（4.0—8.0μg/gHb）。兩者的增高也見於缺鐵性貧血。
（六）紅細胞ALADALAD活力降低是反映鉛接觸十分靈敏的指標，有時血鉛在正常範圍內，ALAD活力已明顯降低，因而不能作為診斷指標。
血液檢查
（一）血紅蛋白、紅細胞計數慢性鉛重度發生貧血多為輕度，屬低色素型貧血，急性鉛中毒可有溶血性貧血。
（二）網織紅細胞和鹼性點彩紅細胞這兩種紅細胞在鉛中毒貧血時可明顯增多，但並非鉛重度所特有，也見於其他類型貧血，此類細胞在工人健康普查時檢出率不高，但對診斷重症鉛中毒有參考價值正常值上限，點彩紅細胞300個/百萬紅細胞，或10—15個/50個視野。
三、診斷和鑑別診斷診斷鉛中毒的主要依據是：
(一)鉛接觸史職業性鉛中毒應有接觸過量的鉛的職業史。詳細了解鉛作業的工種、工齡、環境中鉛濃度以及防護情況，生活性鉛中毒的接觸史有時隱晦不清，臨床上如有典型的多系統症狀，往往可提示鉛中毒的可能性，應進一步詢問有無食物或飲料污染鉛的可能性，如用錫制酒壺飲酒或近期服用含鉛藥物等情況。
診斷檢查
診斷檢查具備鉛中毒的臨床表現，再結合接觸史，以及實驗室陽性所見進行綜合分析，可診斷鉛中毒，有鉛接觸史、血鉛或尿鉛增高，但無鉛中毒症狀者診斷為鉛吸收，慢性鉛重度的診斷應按照衛生部批准的《職業性慢性鉛重度診斷標準基礎理原則》（GB11504-89）執行。
鑑別診斷
（1）鉛中毒性腹絞痛，需要與其他急腹症鑑別，鉛絞痛發作頻繁，持續時間長，部位以下腹為主，但不固定，無腹脹，在疼痛緩解期間腹肌可放鬆，外周血中點彩紅細胞增多，且可能有其他鉛重度的伴隨症狀，急性間歇型血卟啉病腹痛表現為與鉛絞痛相似，鑑別點在於前者發病時尿中卟膽原大量增加，持續時間較長，而且無明顯的鉛吸收證據。
治療方案
治療前的注意事項
1、應養成良好的工作和衛生習慣，嚴格遵守安全操作規程，在思想認識上應將汽油看成是一種有毒物質。
2、工作必須與汽油接觸時，應穿上工作服，戴橡膠手套和口罩，儘量避免身體皮膚與汽油直接接觸;同時應站在上風口工作，防止汽油蒸氣直接吸入呼吸道。
3、工作中或手未洗乾淨時，不要喝水，不能吸菸，不要長時間穿被汽油侵濕的衣服。工作結束後套用熱水和肥皂將手、臉洗淨;工作服、口罩、手套應勤洗勤換。
4、加取汽油時要用抽油工具，嚴禁用嘴直接吸吮，以防汽油蒸氣或汽油液體吸入肺部和腸胃。
5、當使用汽油時，發動機的零件和燃料系，都是有毒的。維修中，供油系零件應先放在煤油中侵泡一段時間;清除燃燒室積碳時，應先用煤油將積碳潤濕，以免刮下的粉末飛揚被吸入呼吸道。不得用嘴吮吸汽油、汽油泵進、出油閥和化油器量孔。
6、作業中若汽油濺入眼內，會使眼黏膜枯萎或出血，必須立即用食鹽水或清水沖洗。
7、經常監測工作場所空氣中汽油蒸氣的含量，加強通風;若發現"生油味"太濃，應檢查發動機燃料供給系有無漏油並予以排除。
8、患有中樞神經系統、呼吸道、心血管和皮膚病的人，最好不要接觸汽油。
主要治療方法
對慢性鉛中毒主要採用驅鉛治療。目前有肯定效果的絡合劑驅鉛作用強弱情況:CaNa3DTPA(鈣促排靈)>CaNa2EDTA(依地酸鈉鈣)>ZnNa3DTPA(鋅促排靈)>Na2DMS(二琉基丁二酸鈉)、DMSA(二琉基丁二酸)>811(螯合羧酚)，
藥物治療
藥物治療具體方法如下
CaNa2EDTA或CaNa3DTPAl.Og，靜脈滴注或靜脈推注或肌肉注射(加2%普魯卡因2ml)，每日一次，連續三天停藥四天為一療程，一般三個療程即可。Na2DMSl.Og，靜脈推注或肌肉注射(加2%普魯卡因2ml)，每日一次，連用三天停藥四天為一療程，一般三個療程即可。DMSAO.5g，口服，每日三次，連用三天停藥四天為一療程，一般用三個療程即可。
鉛絞痛治療
預後及預防
生活環境
改善生產條件，降低空氣中鉛濃度生產設備應做到機械化、自動化，儘量減少鉛塵、鉛煙的接觸，產生鉛塵、鉛煙的場所應加以密閉，並安裝通風裝置，控制熔鉛溫度以減少鉛煙的產生，鉛塵多的工序可採用濕式作業，開展技術革新，利用無毒的物質代替鉛，如油漆中的顏料以鈦白代替鉛白，以鐵紅代替鉛丹等。採用各種技術措施降低空氣中鉛濃度，並定期進行檢測，使車間空氣中鉛濃度不最高容許濃度，鉛煙0.03mg/立方米，鉛塵0.05mg/立方米。
鉛污染
鉛污染加強防護與監督
加強工人個體防護和醫療監督鉛作業工人工作時應穿工作服，戴過濾式防鉛口罩，不得工作服進入食堂、宿舍、下班和飯前洗手，不得在車間吸菸，進食，定期進行工人健康監護。
飲食注意
避免意外食進過量的鉛化合物防止食用鉛污染的食物和飲料，用含鉛藥物應嚴格控制劑量，不得過量。
保健貼士
兒童
防護措施孕婦
1、在環境鉛污染嚴重地區，加強對孕婦預防性保護措施的健康教育，以減輕鉛對胎兒的危害。
2、女性懷孕後最好不要再化妝，少接觸含有鉛的東西。
