基本概述,發病原因,疾病檢查,臨床表現,臨床診斷,治療標準,疾病預防,
基本概述
鉛的毒性較為明顯，可影響到體內多器官系統，對造血系統的影響尤為顯著。是職業性和生活性中毒中發生溶血性貧血最常見的病因。鉛中毒性溶血性貧血，鉛為重金屬，是工業生產中的重要原材料，接觸和使用的人數眾多，當攝入量過大時可引起中毒。鉛中毒多數由於職業引起，少數為意外事故。鉛及其化合物主要以粉塵或煙氣形態經呼吸道吸入，也可隨進食經消化道進入體內。工業生產中所見的鉛中毒多為慢性中毒。急性中毒可因大量服用含鉛的中成藥（如黃丹、密托僧等，其內含氧化鉛），或嬰幼兒啃吮含鉛的塗漆玩具，在中國南方有因用鉛壺熱酒所致。慢性鉛中毒可表現腹痛、神經衰弱綜合徵及輕度貧血等，嚴重者可有肝、腎功能損害，中毒性腦病及嚴重貧血。急性中毒可表現為腹絞痛、黃疸、進行性貧血、抽搐、呼吸衰竭及昏迷等。
發病原因
鉛是銀白色金屬，略帶淺藍色，密度較高，可用作測定相對密度。質軟，展性大，在不加熱的情況下即可軋成鉛皮、鉛箔。熔點不高，可用作保險絲。鉛有耐腐蝕性，用於化工設備和電纜包皮。鉛易與其他金屬製成合金，如鉛字、軸承掛瓦，可改進金屬性能。鉛礦開採和冶煉者頻繁接觸鉛塵和鉛煙。接觸鉛較多的是蓄電池的生產和修理者。常見的鉛化合物中，鉛丹、鉛鉻黃、鉛白用作油漆顏料，陶瓷釉料。砷酸鉛用作農藥。三鹽基硫酸鉛、二鹽基性亞磷酸鉛用作塑膠穩定劑、鉛化合物也用作藥物，如樟丹（Pb3O4）、黑錫丹等用於治療癲癇、哮喘等。在生活中用錫壺（主要成分是鉛錫合金）盛酒或茶，常可引起重症鉛中毒；內面塗鉛釉料的器皿裝酸性飲料可發生鉛中毒。用含鉛汽油的汽車排放出的廢氣可污染環境。根據冰島冰山集存的冰標本的鉛測定研究，當今工業化時代，鉛對環境的污染日益嚴重，預防鉛中毒應與工業發展同步進行。
疾病檢查
1、外周血：慢性鉛中毒患者25%有貧血。貧血發生較晚，由輕～中度，屬輕度低色素性小細胞型貧血。急性鉛中毒溶血明顯，貧血出現迅速，網織紅細胞和鹼性點彩紅細胞增多。
2、紅細胞滲透脆性正常而機械脆性增加。
3、電泳可見與血紅蛋白A3相似的“快”血紅蛋白。有些患者血紅蛋白A2和F水平增加。
4、骨髓象檢查：往往可見紅系增生，但也可增生低下。骨髓塗片鐵染色可見環形鐵粒幼細胞。
5、紅細胞壽命縮短，血清鐵水平正常或稍增加，鐵動力學研究符合無效性紅細胞造血伴有輕度溶血。
6、卟啉代謝指標檢查：
（1）尿δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）和尿糞卟啉這兩種指標不夠敏感，對早期診斷鉛中毒不夠理想。
（2）血ALAD：對鉛過於敏感，可作為環境評價指標，不宜作為診斷指標。
（3）游離紅細胞原卟啉（FEP）和紅細胞鋅原卟啉（ZPP）：兩者意義基本相同，與血鉛有良好的直線相關關係。FEP和ZPP是診斷早期鉛中毒或鉛吸收的靈敏生化指標，是機體對鉛反應的一項敏感指標。用螢光計測定ZPP，快速、簡便、經濟、可靠。
7、鉛測定：
（1）尿鉛：能反映近期鉛接觸和體內鉛吸收量，但有時並不平行一致。
（2）驅鉛試驗尿鉛測定：對鉛中毒診斷有肯定價值，可反映體內鉛負荷。
（3）血鉛：可反映近期鉛接觸情況，比較穩定，且與其他生物學指標相關。血鉛是診斷鉛中毒的較好指標。
（4）發鉛、齒鉛實用價值尚未肯定，不適於普查。
脫離鉛接觸後各項指標的變化順序是：尿ALA和糞卟啉在數周內即下降，ZPP需數月才能轉為正常。血鉛的生物半存期為30天，ALAD的抑制現象可持續長時間，骨鉛的生物半存期可超過20年。
臨床表現
在勞動條件較好環境中工作的工人，可能僅有尿鉛增高而無症狀。長期接觸低濃度鉛，可有輕度神經系統症狀，如頭暈、頭痛、乏力、肢體酸痛，也可有消化系統症狀，如腹脹、腹部隱痛、便秘等。接觸高濃度鉛時，可出現腹絞痛、貧血和周圍神經病。在生產條件惡劣的環境中工作，也可出現鉛麻痹。最早文獻提到的橈神經麻痹、鉛腦病已屬罕見。慢性鉛中毒患者近期接觸較高濃度的鉛塵、鉛煙，也可出現以腹絞痛為主的急性鉛中毒發作。生活性鉛中毒可見到重度鉛中毒。如服用樟丹治療癲癇，黑錫丹治療哮喘，在連續用藥2～3周后，發生噁心、食欲不振、大便秘結、腹絞痛、輕度黃疸、明顯貧血、手腳發麻、無力。體格檢查見面色蒼白、黃疸、牙齦緣鉛線、肝大、腹部壓痛，可出現四肢末梢感覺減退、手伸肌無力。此種中毒屬亞急性鉛中毒，以腹絞痛為特徵，伴有貧血、肝病和周圍神經損害。此種情況也多見於用錫壺裝酒或茶的酒客或飲茶者。
臨床診斷
治療標準
主要是針對鉛中毒治療，多採用驅鉛療法。輕及中度貧血一般不需特殊治療。
疾病預防
鉛中毒預後良好，脫離接觸，用螯合劑驅鉛後，症狀迅速好轉。
改善工作和生活環境，減少環境污染和鉛的接觸能量。
