中毒性腦病

簡介

病因

中毒性腦病是毒物引起的中樞神經系統器質性病變，可出現多種臨床表現。腦病理變化有瀰漫性充血、水腫，點狀出血，神經細胞變性、壞死，神經纖維脫髓鞘。急性中毒性腦病由鉛、鉈、四乙鉛、有機汞、苯、汽油、二硫化碳、溴甲烷、有機磷、有機氯農藥等親神經性毒物及一氧化碳、氰化物、硫化氫等窒息性毒物急性中毒引起的，

早期症狀

早期症狀有頭痛、頭暈、嗜睡、噁心、嘔吐等，然後有幻覺、意識障礙及顱內壓增高徵象，嚴重患者可出現腦疝。治療只要是針對腦水腫及缺氧。慢性中毒性腦病由嚴重的慢性鉛、汞、錳、四乙鉛、有機汞、二硫化碳等中毒引起，臨床上表現為震顫麻痹綜合症、中毒性神經分裂症及中毒性痴呆。治療除脫離接觸和特效解毒外，與有關的神經精神疾患者相似。

中毒性腦病

病因

急性細菌性感染為主要病因，如敗血症、肺炎、痢疾、傷寒、猩紅熱、白喉、腎盂腎炎等，其次由流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和瘧疾亦可引起該病。 　　

毒血症、代謝紊亂和缺氧也是主要發病機理。　　

能引起急性中毒性腦病的生產性毒物主要有兩大類。

親神經性毒物

包括1、金屬、類金屬及其化合物；如鉛、錳、汞、鉈、砷、四乙基鉛、羰基鎳、三烴基錫等。金屬通過抑制酶，干擾微量元素，影響細胞的水和電解質平衡，能量代謝，以及擾亂中樞神經介質等而損害神經細胞的功能和結構。2、溶劑：如苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯、四氯化碳、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯、環氧乙烷等。有機溶劑能溶於中樞神經系統的類脂質，改變血腦屏障和神經細胞的通透性而損害神經細胞。3、鹵代烴：如溴甲烷、氯甲烷等。4、農藥；如有機磷農藥、有機氯農藥、有機氟農藥都是較強的親神經性毒物。

窒息性毒物

導致腦組織缺氧。如一氧化碳、氰化物、硫化氫、苯的氨基、硝基化合物，二氧化碳、甲烷、氮等使腦組織缺氧，並通過反應性腦血管變化以及細胞膜鈉、鉀泵障礙，可引起嚴重的腦水腫。以上毒物通過直接損害和血液動力學障礙，可使中樞神經系統發生各種病理變化。

發病徵兆

急性起病

常發生在中毒性痢疾、敗血症、重症肺炎等嚴重感染的極期。

突發腦炎表現

在原發病的基礎上突然出現腦炎樣表現，如嗜睡、譫妄、昏迷、驚厥、中樞性癱瘓、去大腦強直、錐體束征等，眼底檢查可有乳頭水腫。腦症狀可在1～3天內消退，不留後遺症，重症或處理不當時可迅速惡化，常有神經系損傷後遺症。

實驗室檢查

除腦脊液壓力增高外，其餘無明顯異常，偶見蛋白輕度增高。

臨床症狀

病毒性腦病輕重差別很大。既有高熱不退者，也有僅為低熱者。通常都有不同程度的頭痛、嘔吐、精神面色不好，睏倦多睡。重者可有抽風、昏迷、肢體癱瘓、呼吸節律不整等表現。由於病毒的種類不同，腦病的表現也就多種多樣。

膽紅素中毒性腦病

膽紅素腦病屬於中毒性腦病的一種，是指游離膽紅素通過血腦屏障進入中樞神經系統，導致神經細胞中毒變性，出現神經系統異常的臨床和亞臨床表現，也稱之為膽紅素中毒性腦病。 　　

核黃疸一直是膽紅素神經毒性表現的代名詞。嚴格地說，核黃疸是解剖學名詞，從病理解剖的角度，把肉眼看見腦組織染成黃色作為核黃疸的標準，從而反映膽紅素侵犯腦組織(主要是神經核)。 　　

研究顯示，膽紅素所致的神經毒性的表現有輕有重，嚴重者可表現為核黃疸，輕者可不出現臨床症狀，但在腦幹誘發電位等輔助檢查則可發現異常表現。這些亞臨床型的膽紅素神經毒性表現大多是暫時的、可逆的，故有時候也有人將它稱之為暫時性亞臨床型膽紅素神經中毒症。

急性中毒性腦病

急性中毒性腦病早期症狀變化多端，因毒物種類、個體反應等不同而異。潛伏期長短不等，短的可迅速發病，長者可達數日。苯、汽油、硫化氫等急性中毒發病較快，溴甲烷、四乙鉛、有機汞、有機錫、碘甲烷等在中毒後，經數小時乃至數日的潛伏期後才出現症狀。一般早期症狀為頭疼、頭暈、乏力、噁心、嘔吐、嗜睡等。也有的起病以精神症狀為主，如出現癔病樣表現，狂躁、幻覺、精神興奮式抑制等。隨著病變進展,患者有幻覺、意識障礙等,以及顱內壓增高徵象；頭疼劇烈、嘔吐頻繁、躁動不安、昏迷、反覆抽搐、去大腦強直、瞳孔改變、血壓上升，脈搏呼吸變慢。小腦疝形成時，瞳孔不等大，呼吸不規則、呼吸突然停止。急性中毒性腦病因屬瀰漫性病變，往往缺乏局限性體徵。如有腦局限性損害，多為輕偏癱、錐體外系體徵、運動性失語、皮質性失明、急性中毒性腦病可恢復正常,如恢復不全,可能遺留精神症狀，智力減退，呈去大腦皮質狀態等。

診斷要點

急性中毒性腦病的診斷應從現場情況、症狀、體徵及有關的實驗室檢查資料進行綜合判斷。現分述以下:

毒物接觸

1、高濃度的毒物接觸史: 患者在短時間內接觸大量毒物,這種情況多由於意外事故所致。

2、發病一般急驟: 如接觸高濃度甲苯、汽油常迅速發病。而有機金屬化合物 , 如四乙基鉛、有機錫、有機汞、碘甲烷等中毒常有一定潛伏期, 潛伏期為數小時 至數天,甚至2～3周和出現全腦症狀。

3、有關毒物及特殊檢驗:如急性有機磷農藥中毒時,血膽鹼酯酶活性降低;急性一氧化碳中毒時,血中碳氧血紅蛋白增加等;均有助於中毒性腦病的病因診斷。

臨床表現

1、 臨床上往往出現各種腦部功能性和器質性症狀與體徵: 早期多出現頭痛、惡 心、昏睡、乏力、煩躁、幻覺、定向力障礙。典型呈顱內壓增高表現,如頭部劇 痛、噴射樣嘔吐、頻繁抽搐、呼吸變慢、血壓增高、瞳孔縮小、球結膜水腫、 雙 眼球張力增高、意識障礙加重等,且多呈昏迷,但眼底檢查不一定見到視神經乳頭 水腫。

2.急性中毒是全身性疾病,如在腦病發生的同時,出現其他器官或系統的損害,則 更有助於該診斷。

腦電圖常顯示瀰漫性病變:α波減少,代之以θ波或δ波等慢波。

3、排除其它病因所致的中樞神經系統疾病:如癲癇、症病、腦血管意外、腦炎、顱腦外傷。

治療方法

手術治療

通過微創手術將磁場內電極植入患者頭皮下，中國已經研製出了一種新療法：在腦內裝入腦起搏器磁場內電極，修復受損腦神經。脈衝儀在體外，解除了患者再次手術更換電池的痛苦，根據患者病情每天接受體外脈衝儀治療3-5次。體外的脈衝儀通過頭皮連線植入頭皮下的磁場內電極，將電脈衝信號傳入到大腦，起到給大腦電場調頻的作用。脈衝儀是一個能定時輸出從控制器輸過來的電波的機器，機器有開關，可根據不同患者病情自由控制，通過每天的電脈衝刺激和持續的磁場調頻，達到中毒性腦病患者的偏癱和癲癇、失語等症狀，脈衝儀的充電在體外就可以完成，而且不妨礙患者正常的生活。

中毒性腦病在急性期一定要：積極治療原發病。對症及支持療法，如退熱、止驚等。

脫水療法

可使用20%甘露醇溶液，重者加用地塞米松，注意邊脫邊補。

阿托品療法

適用於眼底檢查有血管痙攣現象者，可採用阿托品解痙。

治療成功的關鍵在於早期明確診斷，針對腦缺氧和腦水腫採取積極措施。常用脫水療法、糖皮質激素、高壓氧治療。在搶救時，加強護理、注意預防繼發感染，維持水、電解質平衡及酸鹼平衡等。

慢性中毒性腦病常由嚴重的慢性鉛、汞、錳、四乙鉛、有機汞、二硫化碳中毒引起，我國已非常罕見。

納洛酮治療

綜述

是嬰幼兒時期比較常見的一種神經系統病變。中毒性腦病是人體對感染及其毒素產生的免疫反應或反應性腦血管通透性增加，產生瀰漫性腦水腫、腦血管痙攣，導致腦缺血、缺氧，主要為腦實質的充血性水腫，進一步發展出現腦實質的變性壞死。由於重症肺炎、中毒性細菌性痢疾、感染性休克不僅出現腦實質損壞，還可出現心肌細胞的缺氧缺血，導致心肌細胞的水腫變性至壞死。阿片受體大量存在於丘腦內側、腦室導水管周圍灰質及脊髓膠質區，與疼痛刺激傳入、痛覺整合及感受有關，邊緣系統及中樞藍斑核則與情緒及精神活動有關，在外周心血管及胃腸道也有分布。

診斷標準

⑴重症肺炎所致中毒性腦病：

①有肺部體徵：雙肺可聞及乾濕性囉音或中小水泡音；

②有神經系統的指征：嗜睡、煩躁或抽搐；

③有循環系統的症狀、體徵：心率超過180次/分，煩躁不安，明顯發紺，面色蒼灰，指（趾）甲循環再充盈時間延長，肝臟迅速增大，心音低鈍或有奔馬律，頸靜脈怒張，尿少或無尿，顏面、眼瞼或下肢水腫。

⑵中毒性細菌性痢疾所致中毒性腦病：

①有中等度全身中毒症狀，起病急驟，頭痛，發熱，體溫可達39.0℃,常伴有寒顫、精神萎靡、嗜睡、煩躁和驚厥；

②口唇、甲床發紺，皮膚花斑，血壓下降甚至昏迷；

③顱內壓增高，出現頻繁嘔吐，重者持續抽搐。

⑶感染性休克所致中毒性腦病：

①急性感染性疾病；

②煩躁不安、面色蒼白或發灰，皮膚花斑，多汗，四肢發涼、紫紺，脈搏細速，血壓下降，收縮壓<9.31kPa或比正常值低2.66kPa，脈壓<2.66kPa。

在⑴、⑵、⑶的基礎上突發高熱、嘔吐、煩躁不安、驚厥、昏迷、前囟隆起、張力高，以及腦脊液壓力明顯增高而不伴有其他變化，即可診斷為中毒性腦病。

納洛酮治療療效

不良反應：納洛酮治療組患兒未出現心律失常、藥物過敏反應、抽搐加重、噁心嘔吐等毒副反應。